Nach Trauma, OP, Sepsis oder Verbrennung stellt der Körper von Aufbau auf Bereitstellung um: Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber, Proteolyse in der Muskulatur, Lipolyse im Fettgewebe. Diese endogene Substratproduktion lässt sich durch exogene Zufuhr nicht wesentlich abschalten — sie beträgt in der Akutphase größenordnungsmäßig 500–1400 kcal/Tag. Wer früh volle Kalorien gibt, addiert also auf eine bereits laufende Produktion: das Ergebnis ist Overfeeding.

Phasen der kritischen Erkrankung

Phase

Organdysfunktion · Inflammation · Stoffwechsel

frühe Akutphase
Tag 1–3

schwere oder zunehmende (Mehr-)Organdysfunktion, progrediente Inflammation, katabol

späte Akutphase
ca. Tag 2–4 danach

stabile oder sich bessernde Organdysfunktion, regrediente Inflammation, katabol–anabol

Postakutphase
> 7 Tage

weitgehend wiederhergestellte Organfunktion, Resolution der Inflammation, anabol — Rekonvaleszenz/Rehabilitation

chronische Phase
> 7 Tage

persistierende Organdysfunktion und Immunsuppression, katabol (PICSPICS = Persistent Inflammation, Immunosuppression and Catabolism Syndrome.

Der Patient überlebt die Akutphase, kommt aber nicht heraus: die Entzündung schwelt weiter, das Immunsystem bleibt gelähmt und der Muskelabbau läuft über Wochen bis Monate.

Typisches Bild: Beatmung und Intensivaufenthalt > 14 Tage, wiederkehrende Infekte mit oft opportunistischen Keimen, schlechte Wundheilung, Anhaltende Lymphopenie und CRP-Erhöhung, fortschreitender Verlust an Muskelmasse trotz Ernährung, Dekubitus, Delir.

Ernährungstherapeutisch: isokalorisch (100 % des Umsatzes) plus Protein am oberen Rand des Ziels — aber nur wirksam in Kombination mit Mobilisation und Training. Ohne Belastungsreiz wird das Substrat nicht in Muskel umgesetzt.

Nicht verwechseln mit der Rekonvaleszenz: dort klingt die Inflammation ab und der Stoffwechsel wird anabol. Beim PICS bleibt er katabol.)

Die Zeitangaben sind empirische Durchschnittswerte und können im Einzelfall deutlich abweichen. Bei erneuter Homöostasestörung (z. B. neue Sepsis, Re-OP) beginnt der Ablauf wieder in der Akutphase.

Was hormonell passiert

Achse

Folge am Bett

Katecholamine ↑↑

Glykogenolyse, Lipolyse, Insulinsekretion ↓, Energieumsatz ↑

Cortisol ↑↑

Proteolyse, Glukoneogenese, Natrium- und Wasserretention

Glukagon ↑

hepatische Glukoseproduktion läuft trotz Hyperglykämie weiter

Insulinresistenz

Stresshyperglykämie; der Insulinbedarf ist ein Maß für die metabolische Toleranz

IL-1, IL-6, TNF-α ↑

Fieber, Akutphaseproteine, Muskelabbau, Anorexie

ADH / RAASZwei Kaskaden, ein Ergebnis: der Körper hält Wasser und Natrium zurück.

RAAS · Volumen & Natrium

Hypovolämie, Hypotonie, Sympathikus ↑Auslöser nach Trauma, OP, Sepsis

↓

Renin aus der Nierejuxtaglomeruläre Zellen

↓

Angiotensin I → Angiotensin IIACE, vor allem in der Lunge

↓

Vasokonstriktion + AldosteronNebennierenrinde

↓

Natrium- und Wasserretention, Kaliumausscheidung ↑

ADH · freies Wasser

Osmolarität ↑, Volumen ↓, Schmerz, Stress, PEEPim Postaggressionsstoffwechsel auch ohne osmotischen Reiz

↓

ADH aus dem HypophysenhinterlappenVasopressin

↓

Aquaporine im SammelrohrV2-Rezeptor

↓

freies Wasser wird rückresorbiert: Urin konzentriert, Serum-Natrium eher niedrig

Am Bett heißt das: positive Bilanz und Ödeme, Gewichtszunahme ohne Gewinn an Körpermasse, Verdünnungshyponatriämie — und ein Gewicht, das als Bezugsgröße für Kalorien und Protein unbrauchbar wird. Deshalb mit dem Aufnahme- bzw. Trockengewicht rechnen.

Wasserretention — die „Gewichtszunahme“ der ersten Tage ist Ödem, keine Masse

Low-T3-Syndrom

Anpassung, kein Therapieziel — nicht substituieren

Konsequenz für die Zufuhr

Tag 1 (Tag der Homöostasestörung + 1): Start mit 75 % des Kalorienziels, bei Nicht-Adipösen also ca. 18 kcal/kg/d, davon 0,75 g Protein/kg/d.
Weitere Steigerung nach metabolischer Toleranz, nicht nach Kalender: Leitgrößen sind Insulinbedarf und Serumphosphat (siehe Rechner).
Ende der Akutphase (Tag 4–7): 100 % des Kalorien- und Proteinziels erreichen.
Rekonvaleszenz: mindestens 100 %, gerne mehr — und immer mit Mobilisation. Protein allein baut keinen Muskel auf.

Empfehlung 9aDGEM 2018

Die Kalorienzufuhr-Rate sollte mit 75 % des gemessenen oder geschätzten Energieumsatzes beginnen und entsprechend der individuellen metabolischen Toleranz so gesteigert werden, dass bis zum Ende der Akutphase (4–7 Tage) 100 % erreicht werden.

Empfehlung 23ESPEN 2023

Um Overfeeding zu vermeiden, soll in der frühen Phase der kritischen Erkrankung hypokalorisch ernährt werden (nicht mehr als 70 % des gemessenen Energieumsatzes); ab Tag 3 kann auf 80–100 % gesteigert werden.

Overfeeding erkennen: steigende Triglyzeride, Hyperglykämie mit wachsendem Insulinbedarf, CO₂-Anstieg mit erschwertem Weaning, Transaminasen/Bilirubin ↑, Harnstoff ↑ ohne AKI, zunehmende Ödeme. Reaktion: Zufuhr reduzieren — nicht Insulin hochfahren.

Albumin und Präalbumin sind keine Ernährungsparameter. In der Inflammation sind sie Verteilungs- und Entzündungsmarker. Beurteilt werden Muskelmasse (Sono/CT), Kraft, Verlauf und die tatsächlich zugeführte Menge.

Laborwerte Sepsis Sedierung & Delir

Energieumsatz bestimmen

Indirekte Kalorimetrie ist der Referenzstandard — Schätzformeln liegen häufig um mehr als 10 % (im Einzelfall bis 60 %) daneben.
Ohne Kalorimeter: in der Akutphase bei BMI < 30 mit 24 kcal/kg aktuelles Körpergewicht/Tag schätzen. Komplexe Formeln (Harris-Benedict & Co.) sollen nicht verwendet werden.
Alternative: Berechnung aus der CO₂-Produktion des Respirators — die VCO₂-MethodeDie Idee in einem Satz: wer Energie verbrennt, atmet CO₂ ab — also verrät die abgeatmete CO₂-Menge, wie viel verbrannt wurde.

Die Formel: REE (kcal/Tag) = VCO₂ (ml/min) × 8,19
REE = Ruheenergieumsatz, VCO₂ = CO₂-Abgabe pro Minute. Viele Respiratoren zeigen VCO₂ direkt an; sonst lässt sich der Wert aus etCO₂ und Atemminutenvolumen abschätzen.

Rechenbeispiel: VCO₂ 200 ml/min × 8,19 ≈ 1640 kcal/Tag.

Warum das funktioniert: die indirekte Kalorimetrie misst O₂-Aufnahme und CO₂-Abgabe. Die VCO₂-Methode lässt den O₂-Teil weg und unterstellt einen festen respiratorischen Quotienten (RQ 0,86, also eine Mischkost). Der Faktor 8,19 steckt genau diese Annahme ein.

Grenzen: genauer als Schätzformeln, aber ungenauer als echte Kalorimetrie. Unzuverlässig bei instabiler Ventilation, großen etCO₂-Schwankungen, Hyperventilation, metabolischer Azidose mit Kompensation, Leckage und unter ECMO — dort wird CO₂ teilweise über die Membran eliminiert und fällt aus der Messung. — genauer als Schätzformeln, ungenauer als Kalorimetrie.
Bezugsgewicht: bei BMI < 30 das aktuelle Körpergewicht; bei Adipositas siehe Sonderfälle.

Was alles als Kalorie zählt

Alle Makronährstoffe inklusive Protein/Aminosäuren gehen in die Gesamtkalorienbilanz ein.
Propofol: 1 % ≈ 1,1 kcal/ml, 2 % ≈ 2,0 kcal/ml. 10 ml/h Propofol 2 % sind rund 480 kcal/Tag.
Citratdialyse: Citrat wird metabolisiert und liefert Kalorien — je nach Verfahren mehrere hundert kcal/Tag.
Trägerlösungen und Glukoseinfusionen: Glukose 5 % = 50 g/l ≈ 200 kcal/l.

Empfehlung 8DGEM 2018

Die Zufuhr nicht ernährungsbedingter Kalorien (Sedierung mit Propofol, Einsatz einer Citratdialyse) sollte bei der Berechnung der Gesamt-Kalorienzufuhr berücksichtigt werden.

Protein und Aminosäuren

Akutphase: Ziel 1,0 g Protein/kg/d bzw. 1,2 g Aminosäuren/kg/d (aktuelles Körpergewicht bei BMI < 30). Start mit 75 %, 100 % bis Ende der Akutphase.
ESPEN nennt bis 1,3 g/kg/d, ebenfalls progressiv aufgebaut. Höhere Dosen haben in Studien keinen Vorteil gezeigt — bei akutem Nierenversagen sogar ein Signal für Schaden.
Rekonvaleszenz und chronische Phase: mindestens das Akutphasenziel, in der Rehabilitation gerne darüber.
Nierenersatzverfahren: gleiches Ziel wie ohne Verfahren, aber die Aminosäurenverluste zusätzlich ausgleichen (Größenordnung 10–15 g/Tag).
Offenes Abdomen / hohe Drainagenverluste: Eiweißverluste ausgleichen (rund 20–30 g pro Liter abdominelles Sekret).

Obergrenzen

Glukose parenteral (DGEM)max. 4 g/kg/d

Kohlenhydrate gesamt (ESPEN)max. 5 mg/kg/min

Fett (inkl. Propofol)max. 1,5 g/kg/d

Kalorisches Verhältnis KH : Fett70 : 30 bis 50 : 50

Glukose- : Aminosäurenkaloriennicht > 3 : 1 in der Akutphase

Blutzuckerziel< 180 mg/dl (< 10 mmol/l)

Lipide immer kontinuierlich über 12–24 h infundieren, keine Bolusgaben. Bei Triglyzeriden > 400 mg/dl (> 4,5 mmol/l) Zufuhr reduzieren und Propofol als Fettquelle mitrechnen.

Perfusoren Zugänge · Regeln zur Belegung

Phosphat ist Baustein von ATPATP = Adenosintriphosphat — der universelle Energieträger der Zelle. Wird die äußere Phosphatgruppe abgespalten (ATP → ADP + Phosphat), wird Energie frei für Muskelkontraktion, Ionenpumpen (z. B. Na⁺/K⁺-ATPase) und Synthesen.

Warum Phosphat zählt: jedes ATP trägt drei Phosphatgruppen. Fehlt Phosphat, stockt die ATP-Neubildung.

Beim Refeeding: Glukose und Insulin kurbeln Glykolyse und ATP-Bildung an und verbrauchen dabei Phosphat → der Serumwert fällt.

Folgen des ATP-Mangels: Schwäche von Zwerchfell und Herzmuskel, Rhabdomyolyse, Hämolyse, neurologische Symptome — siehe Symptome der Hypophosphatämie., 2,3-DPG2,3-DPG = 2,3-Diphosphoglycerat (syn. 2,3-Bisphosphoglycerat, 2,3-BPG). Stoffwechselprodukt der Glykolyse im Erythrozyten. Bindet an Desoxy-Hämoglobin und senkt die O₂-Affinität → Rechtsverschiebung der O₂-Bindungskurve, erleichterte O₂-Abgabe ans Gewebe.

Bezug zum Phosphat: 2,3-DPG enthält zwei Phosphatgruppen. Bei Hypophosphatämie wird weniger gebildet → Linksverschiebung: Hämoglobin hält O₂ fester → Gewebehypoxie trotz guter Sättigung.

Ebenfalls ↓ bei Azidose und in gelagerten Erythrozytenkonzentraten; ↑ bei chronischer Hypoxie, Anämie, Höhenaufenthalt., Nukleinsäuren und Membranphospholipiden. Mit dem Ernährungsstart steigt Insulin und schiebt Phosphat, Kalium und Magnesium nach intrazellulär. Bei vorbestehendem Mangel entsteht daraus innerhalb von Stunden bis 72 h ein kritischer Abfall — das Refeeding-Syndrom.

Serumphosphat Norm0,84–1,45 mmol/l

Grenze metabolische Intoleranz (DGEM)< 0,65 mmol/l

Refeeding-Hypophosphatämie (ESPEN)< 0,65 mmol/l oder Abfall > 0,16 mmol/l

Schwere Hypophosphatämie< 0,32 mmol/l

Symptome der Hypophosphatämieoft zuerst am Respirator sichtbar

Respiratorisch: Zwerchfell- und Atemmuskelschwäche → Weaning-Versagen, Reintubation. Häufig das erste klinische Zeichen.
Kardial: Kontraktilität ↓, steigender Katecholaminbedarf, Arrhythmien.
Neurologisch: Verwirrtheit, Delir, Parästhesien, Krampfanfälle.
Muskulär: Schwäche, Rhabdomyolyse.
Hämatologisch: Hämolyse; 2,3-DPG ↓ verschiebt die O₂-Bindungskurve nach links → Gewebehypoxie trotz guter Sättigung.

Ursachen auf der IntensivstationShift · Verlust · Bindung

Shift nach intrazellulär: Refeeding, Insulintherapie, respiratorische Alkalose (Hyperventilation!), Katecholamine, Erholung nach diabetischer Ketoazidose.
Renaler Verlust: CVVHD/CVVHDF (regelhaft — der Filter entfernt Phosphat), Diuretika, Tubulopathie, Hyperparathyreoidismus.
Mangel und enteraler Verlust: Alkoholkrankheit, Mangelernährung, chronische Diarrhoe, Kurzdarm, Erbrechen.
Bindung: Phosphatbinder, Antazida, Sevelamer.

Unter kontinuierlicher Dialyse ist die Hypophosphatämie die Regel. Entweder phosphathaltige Dialysatlösung verwenden oder kontinuierlich substituieren — und mindestens täglich kontrollieren.

CVVHD · Dialyse

Phosphat als Steuergröße der Zufuhr

Die DGEM-Leitlinie schlägt einen Algorithmus vor, der die Kalorienzufuhr am morgendlichen Phosphatwert ausrichtet. Er ist bewusst einfach — und nicht anwendbar unter Nierenersatztherapie, weil dort der Phosphatabfall vom Verfahren kommt und nicht vom Refeeding.

Phosphat morgens

Substratzufuhr an diesem Tag

≥ 0,65 mmol/l

Zufuhrrate des Vortages + 6 kcal/kg/d steigern, bis maximal 24 kcal/kg/d

< 0,65 mmol/l

zurück auf 6 kcal/kg/d + Phosphatsubstitution, erst bei Erholung wieder steigern

Empfehlung 9bDGEM 2018

Bei eindeutigen Zeichen einer metabolischen Intoleranz (Blutzucker > 180 mg/dl trotz Insulinzufuhr > 4 IE/h, Plasma-Phosphat < 0,65 mmol/l) sollte die Kalorien- und Makronährstoffzufuhr so weit reduziert werden, bis eine Toleranz erreicht ist bzw. keine Phosphatsupplementierung mehr nötig ist.

Empfehlung 57–59ESPEN 2023

Kalium, Magnesium und Phosphat mindestens einmal täglich in der ersten Woche messen. Bei Refeeding-Hypophosphatämie (< 0,65 mmol/l oder Abfall > 0,16 mmol/l) auf 2–3 Messungen pro Tag erhöhen, substituieren und die Energiezufuhr für 48 h begrenzen, dann stufenweise steigern.

Refeeding-Risiko erkennenNICE-Kriterien · ASPEN-Schweregrade

Risiko vor dem ersten Kalorienangebot

1 Hauptkriteriumoder2 Nebenkriterien

Kriterium

Hauptkriterium1 genügt

Nebenkriterium2 nötig

BMI

< 16 kg/m²

< 18,5 kg/m²

Gewichtsverlustin 3–6 Monaten

> 15 %

> 10 %

Kaum Nahrung

> 10 Tage

> 5 Tage

Elektrolytevor Start

P, K oder Mg niedrig

–

Anamnese

–

Alkoholkrankheit oder Therapie mit Insulin, Diuretika, Antazida, Chemotherapie

Schweregrad nach Beginn (ASPEN 2020)

Leicht: Abfall von Phosphat, Kalium und/oder Magnesium um 10–20 %.
Moderat: Abfall um 20–30 %.
Schwer: Abfall > 30 % und/oder Organdysfunktion durch den Abfall bzw. durch Thiaminmangel.
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach Beginn oder deutlicher Steigerung der Kalorienzufuhr.

Vorgehen bei Risiko: Thiamin 200–300 mg i.v. vor der ersten Kalorie und dann täglich für mindestens 3 Tage, dazu Multivitamin. Start mit rund 25 % des Ziels (etwa 5–10 kcal/kg/d bzw. 100–150 g Glukose in den ersten 24 h), Steigerung um etwa ein Drittel des Ziels alle 1–2 Tage. Flüssigkeit und Natrium zurückhaltend, Bilanz und Gewicht führen, EKG-Monitoring.

Nicht komplett stoppen. Beim Refeeding-Syndrom wird die Zufuhr reduziert und elektrolytisch nachgeführt. Ein vollständiger Stopp verlängert nur die Katabolie — nur bei nicht beherrschbarer Intoleranz ist eine Unterbrechung vorgesehen.

Substitution & FallstrickeDosis · Laufrate · Kompatibilität

Serumphosphat

Orientierungsdosis i.v. · Kontrolle

0,60–0,80 mmol/l

0,08–0,16 mmol/kg über 6 h · Kontrolle nach 6–12 h

0,32–0,59 mmol/l

0,16–0,32 mmol/kg über 6–12 h · Kontrolle nach 6 h

< 0,32 mmol/l

0,32–0,50 mmol/kg über 12 h, ggf. wiederholen · Kontrolle nach 4–6 h

Laufrate: langsam über 6–12 h; keine Bolusgaben. Bei stabiler Situation und funktionierendem GI-Trakt reicht oft die enterale Zufuhr.
Kalium mitrechnen: Kaliumphosphat-Präparate liefern gleichzeitig Kalium — bei Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie Natriumphosphat bevorzugen.
Nie mit Calcium in derselben Leitung — Ausfällung von Calciumphosphat. Getrenntes Lumen oder gründlich spülen.
Calcium und Magnesium mitbestimmen: die Substitution kann das ionisierte Calcium senken; ein Magnesiummangel verhindert die Korrektur von Kalium und Phosphat.

Dosisangaben sind Orientierungswerte und je nach Präparat unterschiedlich (mmol Phosphat pro Ampulle beachten). Verbindlich sind Hausstandard, Fachinformation und ärztliche Anordnung.

Hyperphosphatämie: Niereninsuffizienz, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, Zellzerfall, exzessive Zufuhr. Therapie: Ursache behandeln, Volumen, Phosphatbinder zu den Mahlzeiten, bei Nierenversagen Dialyse. Ionisiertes Calcium im Blick behalten.

Reihenfolge

Oral, wenn der Patient essen kann — ausreichend ist eine Deckung von ≥ 70 % des Bedarfs ab Tag 3–7.
Enteral, wenn oral nicht bedarfsdeckend möglich: Beginn innerhalb von 24–48 h, niedrig dosiert (z. B. 10–20 ml/h) als trophische Zufuhr.
Gastral ist Standardzugang, kontinuierlich oder als Bolus. Jejunal bei Reflux/Intoleranz trotz Prokinetika oder hohem Aspirationsrisiko — jejunal immer kontinuierlich.
Parenteral bei Kontraindikationen für enteral, oder ergänzend, wenn das Ziel enteral nicht erreicht wird. Optimaler Zeitpunkt für supplementäre PN: Tag 4–7; bei vorbestehender Mangelernährung früher erwägen.
Zentraler Zugang bei Osmolarität > 900 mosmol/l; darunter ist eine periphervenöse (supplementäre) PN möglich.

Enteral verschieben

Unkontrollierter Schock — Ziele für Hämodynamik und Gewebeperfusion nicht erreicht.
Lebensbedrohliche Hypoxämie, Hyperkapnie oder Azidose.
Aktive obere GI-Blutung, bis die Blutung steht und keine Rezidivzeichen bestehen.
Manifeste Darmischämie, Ileus, abdominelles Kompartmentsyndrom.
Hochoutput-Fistel ohne erreichbaren Zugang distal des Defekts.
Gastraler Reflux > 500 ml/6 h.

Niedrig dosiert möglich

Schock unter stabiler Katecholamindosis nach Volumentherapie — wachsam bleiben für Ischämiezeichen.
Stabile Hypoxämie, kompensierte oder permissive Hyperkapnie und Azidose.
Therapeutische Hypothermie — Steigerung erst nach Wiedererwärmung.
Intraabdominelle Hypertension ohne Kompartmentsyndrom; bei weiter steigendem Druck reduzieren oder pausieren.
Akutes Leberversagen, sobald die lebensbedrohliche metabolische Entgleisung kontrolliert ist — unabhängig vom Grad der Enzephalopathie.

Empfehlung 24DGEM 2018

Bei hämodynamischer Instabilität (hohe oder steigende Dosen vasoaktiver Medikamente, persistierende oder progrediente Zeichen einer Organminderperfusion) sollte keine enterale Ernährungstherapie durchgeführt, sondern phasen- und toleranzgerecht parenteral ernährt werden.

Enteral trotzdem möglich bei ECMO, Bauchlage, offenem Abdomen, Muskelrelaxierung, NIV mit erhaltenen Schutzreflexen, Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, Querschnitt, schwerer Pankreatitis (gastral als erste Wahl), nach GI-Chirurgie mit intakter Anastomose — und unabhängig von Darmgeräuschen, solange keine Ischämie oder Obstruktion vermutet wird.

ECMO Beatmung

Was wie oft kontrolliert wird

Parameter

Frequenz · Hinweis

Blutzucker

in den ersten 2 Tagen mindestens 4-stündlich, bei Instabilität häufiger. Insulin ab > 180 mg/dl (10 mmol/l), kontinuierlich per Perfusor bei laufender Ernährung

Phosphat, Kalium, Magnesium

täglich in der ersten Woche; bei Refeeding-Hypophosphatämie 2–3× täglich

Triglyzeride

2×/Woche, unter Propofol und PN häufiger

Leberwerte, Bilirubin

2×/Woche — PN-assoziierte Cholestase, Overfeeding

Harnstoff, Kreatinin

täglich; Harnstoffanstieg ohne AKI → Proteinüberangebot prüfen

Bilanz, Gewicht, Natrium

täglich — Ödeme und Überwässerung erkennen

Abdomen, Stuhl, Reflux

jede Schicht: Umfang, Weichheit, Geräusche, Erbrechen, Stuhlgang

Erreichte vs. verordnete Zufuhr

täglich dokumentieren — Pausen für CT, OP und Extubation summieren sich zum Defizit

Sondenkost sicher führen

Oberkörperhochlage 30–45° bei laufender Zufuhr, Cuffdruck kontrollieren, Mundpflege konsequent (VAP-Prophylaxe) — auch bei nüchternen und parenteral ernährten Patienten.
Sondenlage vor Erstgebrauch sichern, Austrittslänge markieren und dokumentieren, im Verlauf kontrollieren.
Spülen mit 20–30 ml Wasser vor und nach Medikamenten und alle 4–6 h. Medikamente einzeln geben, nie in die Nahrung mischen; Retard- und Filmtabletten nicht mörsern.
Interaktionen: Phenytoin, Levothyroxin und Chinolone brauchen Nahrungspausen — Sondenkost bindet sie.
Parenterale Ernährung: eigenes Lumen, keine Zuspritzungen, Systemwechsel nach Vorgabe — PN ist ein Nährboden.

Intoleranz und Komplikationen

Reflux/Magenrest: routinemäßiges Messen alle 4–6 h ist bei guter klinischer Überwachung verzichtbar. Konsequenz erst bei > 500 ml/6 h: Abdomen beurteilen, Prokinetikum, dann postpylorischer Zugang.
Prokinetika zeitlich begrenzt: Erythromycin i.v. 100–250 mg 3×/d als erste Wahl (Wirkung lässt nach ~72 h deutlich nach, nach 3 Tagen absetzen), alternativ oder kombiniert Metoclopramid 10 mg 2–3×/d.
Diarrhoe nicht automatisch der Nahrung zuschreiben: Medikamente (Antibiotika, sorbitolhaltige Säfte, Laxantien), C. difficile, Überlaufdiarrhoe bei Obstipation. Bei therapierefraktärer schwerer Diarrhoe die enterale Zufuhr unterbrechen.
Ballaststoffe: in der Akutphase und bei hohem Ischämierisiko meiden, danach — besonders bei Diarrhoe — sinnvoll.
Obstipation ist auf der ICU häufig (Opioide, Immobilität): Regime etablieren, Ziel Stuhlgang spätestens Tag 3; bei intestinaler Paralyse Neostigmin, Macrogol, Amidotrizoesäure nach ärztlicher Anordnung.
Langzeitperspektive: bei absehbar > 4 Wochen enteraler Ernährung PEG/PEJ erwägen.

Antrittscheck Pflege Untersuchung

Adipositas (BMI ≥ 30)

Konzept: hypokalorisch, aber proteinreich. Kalorienziel entspricht rund 60 % des gemessenen Energieumsatzes.
Ohne Kalorimetrie: BMI 30–50 → 11–14 kcal/kg aktuelles Gewicht/d; BMI > 50 → 22–25 kcal/kg Idealgewicht/d.
Protein: 1,5 g/kg Idealgewicht/d (bzw. 1,8 g Aminosäuren). ESPEN nennt alternativ 1,3 g/kg adjustiertes Gewicht.
Sondenkost mit niedriger Kaloriendichte (< 2 kcal/ml) und günstigem Verhältnis Nichteiweiß- zu Eiweißkalorien.
Nach bariatrischer Operation: Thiamin plus Multivitamin und Spurenelemente substituieren.
Sarkopene Adipositas wird oft übersehen — ein hoher BMI schließt Mangelernährung nicht aus.

Weitere Situationen

Situation

Besonderheit

CVVHD / CVVHDF

Verlust von Aminosäuren (10–15 g/d), Phosphat, Magnesium, wasserlöslichen Vitaminen; Citrat liefert Kalorien; ab > 2 Wochen Verfahren an Kupfer- und Selenmangel denken

ECMO / ECLS

Energiebedarf per gewichtsbezogener Formel schätzen — indirekte Kalorimetrie ist hier nicht verwertbar; enteral in allen Phasen möglich; Lipide nicht in den ECMO-Kreislauf, sondern kreislauffern zentral venös über 12–24 h

Akute Pankreatitis

früh enteral, gastral als erste Wahl; keine prophylaktische Nahrungskarenz

Verbrennung > 20 % KOF

extremer Hypermetabolismus; früh enteral; zusätzlich Glutamin enteral 0,3–0,5 g/kg/d für 10–15 Tage; hoher Bedarf an Zink, Kupfer, Selen

Polytrauma

höhere Proteinzufuhr (1,5–2 g/kg/d) erwägen; Glutamin enteral 0,2–0,3 g/kg/d für 5 Tage möglich

Offenes Abdomen

Eiweißverlust ca. 20–30 g pro Liter Sekret ausgleichen; enteral bei funktionierendem GI-Trakt möglich

Leberversagen

Protein nicht restriktiv; Bezugsgröße Trockengewicht; Hypoglykämiegefahr; niedrig dosiert enteral nach Kontrolle der Entgleisung

Dysphagie nach Extubation

häufig und oft über Tage bis Wochen: Schluckassessment, texturadaptierte Kost; bei unsicherem Schlucken enteral, bei sehr hohem Aspirationsrisiko postpylorisch

Therapiezieländerung

Ernährung ist eine Therapie und wird zieladaptiert reduziert oder beendet. Mundpflege, Durstlinderung und Zuwendung bleiben immer

Mikronährstoffe

Bei parenteraler Ernährung immer Vitamine und Spurenelemente substituieren — kommerzielle PN-Lösungen enthalten sie aus Stabilitätsgründen nicht.
Thiamin bei Verdacht auf Mangel (Alkoholkrankheit, Mangelernährung, unklarer Zustand) — vor der Glukosegabe.
Vitamin D bestimmen bei Risiko; Pharmakotherapie bei schwerem Mangel (25(OH)D ≤ 30 nmol/l bzw. ≤ 12 ng/ml).
Keine hochdosierte Monotherapie mit Selen, Vitamin C, Zink oder Vitamin E ohne nachgewiesenen Mangel — hochwertige Studien zeigen keinen Nutzen.