Welches Antibiotikum, wann — und wofängt das eine an und das andere auf?
Drei Fragen lösen die Wahl: Welcher Fokus? · Welches Erregerspektrum muss ich treffen? · Wie hoch ist mein Risiko für multiresistente Erreger (MRE)? Die Farbcodierung folgt der Gram-Färbung — grampositiv violett, gramnegativ pink — damit du Wirklücken sofort siehst.
Wirkspektrum-Streifen · Lesehilfe
G+ grampositiv (Staph./Strept./Entero.)
G− gramnegativ (Enterobakterien)
Ps Pseudomonas / Non-Fermenter
An Anaerobier
At atypische Erreger
MR MRSA / resistente Gram+
verlässliche Wirkung eingeschränkt / nicht primär keine relevante Wirkung
01
Entscheidungsprinzipien
Die Tarragona-Strategie strukturiert die kalkulierte (empirische) Therapie — breit und früh beginnen, dann konsequent fokussieren. Kulturen (mind. 2 Blutkulturpaare) vor der ersten Gabe abnehmen, die Antibiose dabei aber nicht verzögern.
Hit hard & early
Früh & ausreichend breit
Bei Sepsis/septischem Schock innerhalb 1 h kalkuliert starten, ausreichend hoch dosiert. Unterdosierung = Resistenzselektion + Versagen.
Look at your patient
MRE-Risiko abschätzen
Vortherapie (90 d), Liegedauer ≥5 d, bekannte Kolonisation, Devices, Immunsuppression → bestimmen, ob du Pseudomonas / MRSA mit abdecken musst.
Listen to your hospital
Lokale Resistenzlage
Stationseigene Statistik & Hausstandard schlagen jedes Lehrbuch. ABS-/Mikrobiologie-Team einbeziehen.
Get to the point
Gewebegängigkeit
Substanz muss den Fokus erreichen — Liquor, Lunge, Knochen, Urin haben je eigene „Gewinner" und „Verlierer".
Focus, focus, focus
Deeskalation 48–72 h
Mit Antibiogramm verschmälern, Kombi auflösen, Fokus sanieren, Therapiedauer kurz halten (PCT/Klinik). Reserve schonen.
Source control
Fokussanierung
Drainage, Débridement, Katheterentfernung. Ohne Herdsanierung versagt fast jede Antibiose — kein Medikament ersetzt das Skalpell.
MRE-Risikofaktoren — MerklisteAntibiotika-Vorbehandlung in den letzten 90 Tagen · Hospitalisierung ≥ 5 Tage (nosokomial) · bekannte Kolonisation (MRSA, ESBL/3-4MRGN, VRE) · invasive Devices (ZVK, Tubus, Blasenkatheter) · Immunsuppression · Aufenthalt in Hochprävalenzregion. Je mehr Punkte, desto breiter empirisch.
02
Was wann — nach Fokus
Der Infektfokus bestimmt das zu treffende Erregerspektrum und damit die kalkulierte Substanz. Hier die typischen ICU-Konstellationen. Dosierung immer an Organfunktion und (wo möglich) Spiegel anpassen.
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Ambulant erworbene Pneumonie (sCAP)
Pneumokokken · H. influenzae · atypische (Legionella!)
Standard
Ampicillin/Sulbactam oder Ceftriaxon/Cefotaximplus Makrolid (Clarithro-/Azithromycin) — das Makrolid deckt atypische Erreger ab.
Alternative
Monotherapie mit Levofloxacin/Moxifloxacin (deckt Pneumokokken + atypische in einem).
Pseudomonas-Risiko
(strukturelle Lungenerkrankung, COPD-GOLD IV) → Pip/Tazo oder Cefepim/Ceftazidim/Meropenem + Cipro/Levofloxacin.
MerkeBei schwerer CAP immer an Legionellen denken → atypische Abdeckung gehört dazu (Makrolid oder Atemwegschinolon).
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Nosokomiale Pneumonie / VAP Pseudomonas
Enterobakterien · P. aeruginosa · ggf. MRSA
Basis
Pseudomonas-wirksames Beta-Lactam: Piperacillin/Tazobactam, Cefepim, Ceftazidim oder Meropenem/Imipenem.
MRSA-Risiko
+ Linezolid (beste Lungengängigkeit) oder Vancomycin.
Hohes MRE-Risiko
Initial Kombination (Beta-Lactam + Aminoglykosid oder + Fluorchinolon), nach Antigramm deeskalieren.
KontraindikationDaptomycin niemals bei Pneumonie — wird durch Lungensurfactant inaktiviert.
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Sepsis ohne klaren Fokus
breite kalkulierte Abdeckung + Fokussuche
Empirisch
Breit gramnegativ inkl. Pseudomonas: Piperacillin/Tazobactam oder Carbapenem (bei ESBL-Risiko).
+ Gram+ Reserve
Bei MRSA-Risiko / Katheter / Haut-Eintrittspforte zusätzlich Vancomycin oder Linezolid.
Strept. pyogenes · S. aureus · ggf. polymikrobiell
Begrenzt
Cefazolin oder Flucloxacillin (MSSA/Streptokokken).
Nekrotisierend
Breit (Pip/Tazo oder Carbapenem) + Clindamycin zur Toxinsuppression — plus sofortiges chirurgisches Débridement.
MRSA
Vancomycin, Linezolid oder Daptomycin.
Warum ClindamycinHemmt die bakterielle Proteinsynthese und damit die Toxinbildung (Streptokokken-/Staph-Toxine) — wirkt unabhängig von der Keimlast, anders als reine Zellwand-Antibiotika.
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Harnwegsinfekt / Urosepsis
E. coli & andere Enterobakterien
Standard
Cephalosporin 3, Piperacillin/Tazobactam oder Fluorchinolon.
ESBL-Risiko
Carbapenem (Mero/Imipenem; Ertapenem genügt, wenn kein Pseudomonas).
Nicht verwendenTigecyclin und Daptomycin erreichen keine ausreichenden Urin-/Serumspiegel → ungeeignet bei Urosepsis.
Echinocandin; immer Fundoskopie & Verlaufs-Blutkulturen.
03
Substanzklassen im Detail
Jede Karte zeigt oben den Wirkspektrum-Streifen (G+ · G− · Ps · An · At · MR). So erkennst du Wirklücken auf einen Blick — etwa dass Carbapeneme breit, aber MRSA-blind sind, oder dass Metronidazol nur Anaerobier trifft.
Penicilline (β-Lactame)
zeitabhängig · bakterizid · Zellwand
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Ampicillin / Sulbactam
Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor
Einsatz ICU
CAP, Galle/Abdomen (leicht), Listerien (Ampicillin als Meningitis-Partner).
Lücke
Kein Pseudomonas, kein MRSA; viele E. coli inzwischen resistent.
Besonderheit
Ampicillin ist das Listerien-Mittel der Wahl.
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Piperacillin / Tazobactam Allrounder
Acylaminopenicillin + Inhibitor
Einsatz ICU
Das empirische Arbeitspferd: nosokomiale Pneumonie, Abdomen, Sepsis, febrile Neutropenie. Deckt Gram+, Gram−, Pseudomonas und Anaerobier in einer Substanz.
Lücke
Kein MRSA, keine atypischen, kein ESBL/Carbapenemase-Schutz.
Vier Achsen trennen die Substanzen in der Praxis: das Spektrum (besonders die drei Schlüsselfragen unten), die PK/PD (Dosierungslogik), bakterizid vs. bakteriostatisch und die Gewebegängigkeit.