Sedierung
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Entzug: 1–2,5 mg, symptomgesteuert wdh. · Status epilepticus: 0,05–0,1 mg/kg i.v. (meist 2–4 mg) · Agitation: 0,5–2 mg.
Alkohol- & Benzodiazepin-Entzug (Delirium tremens), Status epilepticus, akute Angst/Agitation.
GABA-A-Agonist — wirkt kausal beim Entzug, dämpfend und antikonvulsiv.
i.v. / p.o. / s.l.
Verstärkt ein nicht-entzugsbedingtes Delir → kein Delir-Standard. Atemdepression, Akkumulation, paradoxe Reaktionen.
Perfusor: 0,2–2 µg/kg/h (Start ~0,5 µg/kg/h), titrieren · p.o. 75–150 µg 2–3×/Tag · langsam ausschleichen.
Opioid-/Alkoholentzug (vegetativ), Sympatholyse, sedierendes Adjunkt, günstige Dexmedetomidin-Alternative.
Zentraler α₂-Agonist — senkt Sympathikotonus, sediert ohne Atemdepression.
i.v. / p.o.
Bradykardie, Hypotonie, nicht bei höhergradigem AV-Block. Nie abrupt absetzen → Rebound-Hypertonie.
Delir: 0,5–2 mg, ggf. alle 2–4 h wdh.; ältere Pat. mit 0,25–0,5 mg starten · Tagesmax. meist ≤ 10 mg (geriatrisch deutlich niedriger).
Hyperaktiv-produktives Delir: Halluzinationen, Wahn, Aggression, starke Agitation.
Starker D2-Antagonist — stark antipsychotisch, wenig sedierend, gut i.v. titrierbar.
i.v. (Monitoring) / p.o.
QTc↑ (EKG!), ausgeprägte EPS, senkt Krampfschwelle. Nicht bei M. Parkinson / Lewy-Body.
Start 0,25–0,5 mg 1–2×/Tag; ältere Pat. 0,25 mg · im Delir meist ≤ 2 mg/Tag halten (EPS!).
Produktives Delir / psychotische Symptome, wenn wenig Sedierung gewünscht ist.
Atypikum (D2 + 5-HT2A) — gute antipsychotische Wirkung bei geringer Sedierung.
p.o.
Ab > 2 mg EPS-Risiko↑, QTc↑, Orthostase. Nicht bei Lewy-Body / M. Parkinson.
Start 12,5–25 mg zur Nacht, titrieren auf 25–50 mg · Delir meist ≤ 100–200 mg/Tag · Parkinson: niedrig (12,5–25 mg).
Delir mit Sedierungsbedarf / Schlafstörung; Mittel der Wahl bei M. Parkinson & Lewy-Body (EPS-arm).
Atypikum mit starker H1-Blockade — sehr sedierend, kaum extrapyramidale Effekte.
p.o.
QTc↑, anticholinerg, orthostatische Hypotonie. Sedierung kann Weaning verzögern.
Schlaf: 20–40 mg zur Nacht · agitiert: 20 mg 1–3×/Tag · Bereich ~20–120 mg/Tag.
Nächtliche Unruhe, Schlaf-Wach-Störung, agitiertes Delir beim älteren Patienten.
Niederpotentes Butyrophenon — stark sedierend, schwach antipsychotisch, gut steuerbar.
p.o.
Orthostase; bei sehr alten Patienten Sturzrisiko durch Sedierung beachten.
Schlaf: 25–100 mg zur Nacht · agitiert: 25–50 mg bis 3×/Tag · Bereich ~25–200 mg/Tag.
Schlafstörung, Unruhe/Agitation beim geriatrischen Patienten; Option bei Leberinsuffizienz.
Niederpotentes Butyrophenon — sedierend, schwach antipsychotisch. Renale Elimination (Vorteil bei Leberinsuff.).
p.o.
Starker CYP2D6-Hemmer → Interaktionen (z. B. Metoprolol, Antidepressiva, Opioide) prüfen.
Parkinson/Lewy: niedrig starten 12,5–25 mg zur Nacht · vorsichtig titrieren.
Kaum extrapyramidale Effekte — bei M. Parkinson / Lewy-Body Mittel der Wahl. Hochpotente Neuroleptika können eine maligne Verschlechterung auslösen.
p.o.
QTc↑, anticholinerg, orthostatische Hypotonie. Kein Haloperidol / Risperidon.
Kontinuierlich 0,2–1,4 µg/kg/h, titrieren (Start ~0,7 µg/kg/h; im ICU meist ohne Bolus).
Leichte, kooperative Sedierung (RASS 0 bis −2), Weaning, Delir-Prävention bei beatmeten Patienten.
Selektiver α₂-Agonist — „arousable" Sedierung ohne Atemdepression, Patient bleibt kontaktierbar.
nur kontinuierlich i.v.
Bradykardie & Hypotonie (v. a. bei Bolus), nicht für tiefe Sedierung als Monotherapie geeignet.
Perfusor: 0,2–2 µg/kg/h (Start ~0,5 µg/kg/h), titrieren · p.o. 75–150 µg 2–3×/Tag · langsam ausschleichen.
Sympatholyse, sedierendes Adjunkt, Entzug; günstige Dexmedetomidin-Alternative.
Zentraler α₂-Agonist — senkt Sympathikotonus, sediert ohne Atemdepression.
i.v. / p.o.
Bradykardie, Hypotonie, nicht bei höhergradigem AV-Block. Nie abrupt absetzen → Rebound-Hypertonie.