Tachykardie · Entscheidungshilfe

Welches Antiarrhythmikum?

Der Weg von der Tachykardie zur Substanz: Stabilität → QRS-Breite → Regelmäßigkeit. Erst danach fällt die Medikamentenwahl.

TACHYKARDIE · Puls tastbar Instabil? Schock · Synkope · Ischämie · akute Herzinsuffizienz ja nein SYNCHRONISIERTE KARDIOVERSION bis 3× · Kurznarkose · synchron! VHF max. · SVT 70–120 J · VT 120–150 J AMIODARON 300 mg i.v. danach erneuter Schock (kein weiteres Medikament vorher) QRS-Breite? 12-Kanal-EKG wenn irgend möglich SCHMAL · QRS < 120 ms BREIT · QRS ≥ 120 ms — VT bis zum Beweis des Gegenteils regelmäßig unregelmäßig regelmäßig unregelmäßig Valsalva (modifiziert), Karotisdruck ADENOSIN 6 → 12 → 18 mg Bolus + 20 ml Flush, Arm hoch terminiert AVNRT / AVRT → beobachten hält an Sägezahn? → Ast VHF bei Rezidiv: VERAPAMIL 2,5–5 mg i.v. oder METOPROLOL nie beide i.v.! VHF / VORHOFFLATTERN Ziel: Frequenzkontrolle, keine Konversion Pumpe / Klinik? stabil RR↓ · kritisch METOPROLOL 2,5–5 mg i.v. über 2 min ggf. wdh. AMIODARON 300 mg über 10–20 min dann 900 / 24 h oder DIGOXIN 0,25–0,5 mg i.v. drückt den RR nicht träger Wirkeintritt Immer mitdenken: Antikoagulation, Dauer > 48 h → keine blinde Konversion WIE VT BEHANDELN auch bei bekanntem Schenkelblock AMIODARON 300 mg über 10–20 min dann 900 mg / 24 h hält an oder wird instabil → SYNCHRONISIERTE KARDIOVERSION MAGNESIUM 2 g i.v. K⁺ und QT-Trigger prüfen Fast · Broad · Irregular AJMALIN (Gilurytmal) 50 mg langsam i.v. max. 10 mg/min EKG-Monitoring · Defi-, Intubations- und Reanimationsbereitschaft KEIN Adenosin · Verapamil KEIN Metoprolol · Digitalis AV-Knoten-Block beschleunigt die akzessorische Bahn → Kammerflimmern STOPP
1 ·
ok
· Sepsis
:
= Vorhofflimmern bei

Instabil schlägt jedes Medikament — dann Strom. Breitkomplex gilt bis zum Beweis des Gegenteils als VT. Begriffe mit Punktlinie antippen.

Vagusmanöver = Handgriffe, die den Vagus (Parasympathikus) reizen und den AV-Knoten für einige Sekunden bremsen — der erste Versuch bei regelmäßiger schmaler Tachykardie, ganz ohne Medikament. Modifizierter Valsalva: halb aufrecht sitzend 15 s kräftig gegen eine 10-ml-Spritze pressen, direkt danach flach hinlegen und die Beine 15 s passiv anheben — deutlich wirksamer als Pressen allein. Karotisdruck: einseitig 5–10 s, nie beidseits, nicht bei Karotisgeräusch, Stenose oder Z. n. Schlaganfall/TIA. Immer unter Monitor, EKG-Streifen mitlaufen lassen.
LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction, linksventrikuläre Auswurffraktion: der Anteil des Blutes, den die linke Kammer pro Schlag auswirft — normal etwa 55–70 %. Echobefund oder Vorbefund; praktisch die Antwort auf die Frage „Verträgt dieser Patient ein negativ inotropes Medikament?“ Bei erhaltener LVEF sind Betablocker und Verapamil eine Option, bei eingeschränkter nicht.
HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction — Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion, definiert als LVEF ≤ 40 %. Für die Substanzwahl der entscheidende Bremsklotz: negativ inotrope Medikamente (Verapamil, Diltiazem, hochdosierte Betablocker i.v.) können hier eine Dekompensation auslösen. Deshalb Amiodaron — oder Digoxin, wenn zusätzlich der Blutdruck niedrig ist.
Polymorph heißt: die QRS-Komplexe wechseln von Schlag zu Schlag Form und Achse — anders als bei der monomorphen VT, wo alle Komplexe gleich aussehen. Torsade de pointes („Spitzenumkehr“) ist die Sonderform bei verlängertem QT: die Amplitude schwillt spindelförmig an und ab, die Kammerkomplexe scheinen sich um die Grundlinie zu drehen.Schematisch · spindelförmige AmplitudenmodulationTherapie: Magnesium 2 g i.v. über 10 min, Auslöser stoppen (QT-verlängernde Medikamente), K⁺ hochhalten (Ziel > 4,0 mmol/l), bei bradykardie-abhängiger Form Frequenzanhebung. Kein Amiodaron — es verlängert das QT weiter. Bei Pulslosigkeit sofort defibrillieren.
FBI = Fast, Broad, Irregular — Merkwort für die Trias schnell, breit, unregelmäßig. Diese Kombination ist bis zum Beweis des Gegenteils Vorhofflimmern bei WPW: die Vorhofimpulse laufen ungefiltert über die akzessorische Bahn, die QRS-Breite wechselt von Schlag zu Schlag, die Frequenz übersteigt oft 250/min. Konsequenz: kein AV-Knoten-Blocker, sondern Ajmalin oder Kardioversion.
WPW = Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Zwischen Vorhof und Kammer besteht neben dem AV-Knoten eine zusätzliche Leitungsbahn (akzessorisches Bündel), die den Impuls vorzeitig auf die Kammer überträgt — im Ruhe-EKG als Delta-Welle mit kurzer PQ-Zeit erkennbar. Gefährlich wird es bei Vorhofflimmern: blockiert man den AV-Knoten (Adenosin, Verapamil, Betablocker, Digoxin), läuft alles über die schnelle akzessorische Bahn — Frequenzanstieg bis zum Kammerflimmern. Deshalb Ajmalin oder direkt die Kardioversion.
AdenosinSekunden-Schalter: terminiert oder demaskiert. Nur schmal + regelmäßig.
VerapamilAV-Knoten-Bremse bei erhaltener Pumpe. Nie breit, nie WPW.
MetoprololFrequenzkontrolle bei VHF und Sympathikusüberschuss.
AjmalinNatriumkanal der akzessorischen Bahn: WPW-VHF, breit & unklar.
AmiodaronBreitband-Rückfallebene: ventrikulär, defibrillierbar, kranke Pumpe.
DigoxinFrequenzkontrolle, wenn der Blutdruck keinen Betablocker erlaubt.
KardioversionSynchron, in Kurznarkose — bei jeder Instabilität zuerst. Energien siehe Steckbrief.
Abgrenzung — tippen zum Aufklappen
AdenosinPurinnukleosid · kein VW
PrinzipKurzzeitiger AV-Block über Sekunden
EinsatzRegelmäßige schmale SVT — AVNRT / AVRT
Dosis6 mg rasch i.v. + NaCl-Flush → 12 mg → 18 mg
StärkeHWZ ~10 s, voll steuerbar; demaskiert Vorhofflattern und -flimmern
VorsichtAsthma/COPD · kurze Asystolie & Flush · nie bei präexzitiertem VHF (WPW)
AmiodaronKlasse III (Mischtyp)
PrinzipK⁺-Kanal-Block, verlängert die Repolarisation — sehr breites Spektrum
EinsatzBreit-regelmäßige VT · refraktäre Instabilität nach Schock · VHF bei Herzinsuffizienz
Dosis300 mg i.v. über 10–20 min, dann 900 mg / 24 h als Perfusor
StärkeKaum negativ inotrop → bei reduzierter EF erste Wahl
VorsichtHypotonie bei schneller Gabe · Phlebitis (möglichst ZVK) · QT↑ · Schilddrüse und Lunge
BetablockerKlasse II · Esmolol / Metoprolol
Prinzipβ-Blockade → AV-Knoten-Bremse, antiadrenerg
EinsatzFrequenzkontrolle · sympathoadrenerg oder ischämiegetrieben · post-MI · Thyreotoxikose
DosisMetoprolol 2,5–5 mg i.v. titriert · Esmolol als Perfusor
StärkeEsmolol sehr kurz wirksam → ideal steuerbar auf der ITS
VorsichtDekompensierte HI · Bronchospasmus · Bradykardie/AV-Block · nicht + Verapamil i.v.
Verapamil / DiltiazemKlasse IV · Ca-Antagonist
PrinzipCa²⁺-Kanal-Block am AV-Knoten → Frequenzsenkung
EinsatzFrequenzkontrolle bei VHF oder SVT mit erhaltener Pumpfunktion
DosisVerapamil 2,5–5 mg i.v. · Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
StärkeAlternative zum Betablocker bei Asthma / COPD
VorsichtHFrEF (negativ inotrop) · breiter QRS unklar · WPW + VHF · nicht + Betablocker i.v.
DigoxinHerzglykosid
PrinzipVagotonie → AV-Bremse, zusätzlich positiv inotrop
EinsatzVHF-Frequenzkontrolle bei Hypotonie oder Herzinsuffizienz
Dosis0,25–0,5 mg i.v.
StärkeSenkt die Frequenz, ohne den Blutdruck zu drücken
VorsichtLangsamer Wirkeintritt · enge therapeutische Breite · Niere · Hypokaliämie
LidocainKlasse Ib
PrinzipNa⁺-Kanal-Block, greift vor allem am ischämischen Myokard
EinsatzVentrikuläre Arrhythmien, besonders ischämiebedingt — 2. Wahl
Dosis1–1,5 mg/kg i.v., ggf. repetitiv
StärkeOption bei Amiodaron-Versagen oder -Unverträglichkeit
VorsichtZNS-Toxizität (Parästhesien, Krampf) · negativ inotrop in hoher Dosis
MagnesiumElektrolyt
PrinzipMembranstabilisierung, unterbricht getriggerte Aktivität
EinsatzTorsade de pointes · Hypomagnesiämie · langes QT
Dosis2 g (8 mmol) i.v. über 10 min
StärkeSchnell, sicher, breit verfügbar — der Reflex bei Torsade
VorsichtFlush/Hypotonie bei Bolus · AV-Block und Areflexie bei Überdosis
Ajmalin / FlecainidKlasse Ia / Ic
PrinzipStarker Na⁺-Kanal-Block → Konversion oder Demaskierung
EinsatzPharmakologische Kardioversion bei VHF kurzer Dauer · Ajmalin: stabile VT, Brugada-Test
DosisAjmalin 50 mg langsam i.v. · Flecainid 2 mg/kg i.v.
StärkeRasche Konversion am strukturell gesunden Herzen
VorsichtKI bei KHK und struktureller Herzerkrankung — Proarrhythmie!
Kardioversionelektrisch · synchronisiert
PrinzipSchock auf die R-Zacke synchronisiert — trifft er die vulnerable Phase der T-Welle, kann er Kammerflimmern auslösen. Synchronisation vor jedem Schock am Gerät prüfen (Marker auf den R-Zacken).
EinsatzJede instabile Tachyarrhythmie (Schock · Synkope · Ischämie · akute Herzinsuffizienz) und Arrhythmien direkt nach ROSC · stabile monomorphe VT bei struktureller Herzerkrankung
EnergieVorhofflimmern: gleich mit maximaler Energie starten — nach aktuellen Daten sinnvoller als ein eskalierendes Vorgehen (ERC 2025, geändert)
Vorhofflattern & pSVT: erster Schock 70–120 J, danach schrittweise steigern
VT mit Puls: erster Schock 120–150 J, danach schrittweise steigern
AblaufWachen Patienten vorher anästhesieren/sedieren — dabei die hämodynamische Verschlechterung durch die Narkose einkalkulieren. Bleibt der Patient nach den Schocks instabil: Amiodaron 300 mg i.v. über 10–20 min, dann erneut kardiovertieren, ggf. anschließend 900 mg / 24 h.
VorsichtNicht synchronisiert = Defibrillation → nur bei pulsloser VT/VF · Sedierung nur mit Atemweg- und Reanimationsbereitschaft · VHF-Dauer > 48 h: keine blinde Konversion, Antikoagulation und TEE bedenken