Kompakte Schnellinterpretation der relevanten Laborparameter. Referenzbereiche sind labor- und methodenabhängig (Richtwerte Erwachsene). Sektionen per Klick aufklappen — ganz ohne JavaScript.
| Parameter | Referenzbereich | misst |
|---|---|---|
| pH | 7,35–7,45 | Säure-Basen-Status gesamt |
| pCO₂ | 35–45 mmHg | respiratorische Komponente |
| pO₂ | 80–100 mmHg | Oxygenierung |
| HCO₃⁻ (Std.) | 22–26 mmol/l | metabolische Komponente |
| BE | −2 … +2 mmol/l | Basenüberschuss/-defizit |
| SaO₂ | 95–99 % | O₂-Sättigung |
| Laktat | 0,5–2,0 mmol/l | Gewebeperfusion |
1,5 × HCO₃⁻ + 8 (±2) · Winters| Stadium | Kreatinin | Urinausscheidung |
|---|---|---|
| 1 | ×1,5–1,9 Baseline · oder +0,3 mg/dl in 48 h | < 0,5 ml/kg/h für 6–12 h |
| 2 | ×2,0–2,9 Baseline | < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h |
| 3 | ×3 · oder ≥ 4,0 mg/dl · oder Dialysebeginn | < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h · oder Anurie ≥ 12 h |
Was: Enzym aus dem Zellinneren — sitzt in Leber, aber auch in Herz-, Skelettmuskel & Erythrozyten.
Anzeige: Zelluntergang allgemein, nicht leberspezifisch.
Warum: Schädigungsmarker; isolierte AST-Erhöhung immer auch an Muskel/Herz (CK, Troponin) und Hämolyse denken.
Was: Aminotransferase, die fast ausschließlich in der Leber vorkommt → der leberspezifischste der „Transaminasen“.
Anzeige: hepatozelluläre Schädigung.
Warum: Leitenzym, um eine Leberzellschädigung von einer Muskel-/Herzursache abzugrenzen.
Was: rein mitochondriales Enzym, sitzt zentral im Leberläppchen.
Anzeige: schwere, tiefe Leberzellnekrose (z. B. Hypoxie/Schockleber, toxisch).
Warum: hohe GLDH neben Transaminasen spricht für ausgedehnten, nicht nur oberflächlichen Schaden.
Was: Enzym der Gallengangsepithelien, sehr sensibel.
Anzeige: Cholestase und Enzyminduktion (Alkohol, Medikamente).
Warum: empfindlichster Frühmarker einer Gallenabflussstörung; bestätigt, dass eine erhöhte AP aus der Leber (und nicht aus dem Knochen) stammt.
Was: Enzym aus Gallengängen — aber auch aus Knochen, Darm, Plazenta.
Anzeige: Cholestase.
Warum: Stau-Marker. Faustregel: AP↑ + GGT↑ → hepatisch/biliär; AP↑ + GGT normal → an Knochen/Wachstum/Schwangerschaft denken.
Was: Abbauprodukt des Häm; indirekt (unkonjugiert) = vor der Leber, direkt (konjugiert) = nach Verstoffwechslung in der Leber.
Anzeige & Warum: Differenzierung indirekt/direkt verrät die Etage der Störung (siehe unten).
Was: wichtigstes Plasmaprotein, ausschließlich in der Leber gebildet.
Anzeige: langfristige Syntheseleistung + onkotischer Druck.
Warum: niedrig bei chronischem Leberversagen — aber unspezifisch (auch Mangelernährung, Verlust, „capillary leak“ in der Sepsis). Lange Halbwertszeit → träge.
Was: ebenfalls in der Leber synthetisiertes Enzym, kürzere Halbwertszeit.
Anzeige: aktuelle Syntheseleistung.
Warum: sinkt bei Leberinsuffizienz schneller als Albumin; zusätzlich erniedrigt bei Vergiftung mit Organophosphaten / Insektiziden.
Warum hier: Gerinnungsfaktoren werden in der Leber gebildet und haben sehr kurze Halbwertszeiten (Faktor VII ~6 h). Ein steigender INR ist daher der schnellste Hinweis auf akutes Syntheseversagen — Kernkriterium beim akuten Leberversagen.
Was: Stickstoff-Abbauprodukt, das die gesunde Leber über den Harnstoffzyklus entgiftet.
Anzeige: Entgiftungsversagen.
Warum: steigt bei Leberversagen / portosystemischem Shunt und korreliert grob mit der hepatischen Enzephalopathie. Präanalytik wichtig (gekühlt, schnell ins Labor).
Was: in nahezu allen Zellen vorhandenes Enzym.
Anzeige: Zelluntergang allgemein — Hämolyse, Tumorlyse, Infarkt, Muskelschaden.
Warum: unspezifisch, aber als Zusatzpuzzlestück nützlich (z. B. LDH↑ + indirektes Bilirubin↑ + Haptoglobin↓ → Hämolyse).
Was: fettspaltendes Enzym, fast ausschließlich aus dem exokrinen Pankreas.
Anzeige: akute Pankreatitis.
Warum: spezifischer und länger erhöht als Amylase → Leitenzym der Pankreasdiagnostik. Diagnose: > 3-fach über Norm + passende Klinik (Gürtelschmerz). Höhe korreliert nicht mit Schweregrad.
Was: stärkespaltendes Enzym aus Pankreas und Speicheldrüsen.
Anzeige: Pankreatitis, aber unspezifischer.
Warum: steigt früher, fällt aber rascher; falsch ↑ bei Speicheldrüsenerkrankung, Niereninsuffizienz, Makroamylasämie. Heute meist nur ergänzend zur Lipase.
Was gemessen wird: Wie schnell Plasma nach Zugabe von Gewebethromboplastin (Faktor III) gerinnt — also der über Faktor VII gestartete extrinsische Weg plus die gemeinsame Endstrecke (X, V, II, Fibrinogen). Quick ist der Prozentwert gegen Normalplasma; der INR normiert diesen laborübergreifend (genau dafür erfunden), damit eine Cumarin-Therapie überall vergleichbar steuerbar ist.
Anzeige / warum: Faktor VII hat die kürzeste Halbwertszeit (~6 h) → der INR reagiert am schnellsten auf Lebersynthesestörung, Vitamin-K-Mangel und Cumarine (Vit-K-abhängig: II, VII, IX, X).
Was gemessen wird: Gerinnungszeit nach Aktivierung des intrinsischen Weges (ohne Gewebefaktor) — erfasst Faktoren XII, XI, IX, VIII plus gemeinsame Endstrecke.
Anzeige / warum: Standardmonitoring für unfraktioniertes Heparin (UFH); verlängert außerdem bei Hämophilie A/B (VIII/IX) und Lupus-Antikoagulans.
Cave: niedermolekulares Heparin (NMH) und DOAKs verändern die aPTT kaum — dafür Anti-Xa bzw. spezifische Tests.
Was: das Endsubstrat, das von Thrombin zu Fibrin vernetzt wird, zugleich Akutphaseprotein (steigt bei Entzündung).
Anzeige / warum: niedriges Fibrinogen = echter Mangel an „Baumaterial“ → Verbrauch (DIC), Verdünnung (Massivtransfusion), Lebersynthesestörung. Kritisch < 100–150 mg/dl bei Blutung → Substitution erwägen.
Was: Bruchstücke, die entstehen, wenn quervernetztes Fibrin von Plasmin wieder aufgelöst wird (Fibrinolyse). Ihr Nachweis beweist, dass irgendwo Gerinnsel gebildet und abgebaut wurden.
Anzeige / warum: Such-/Ausschlusstest für tiefe Venenthrombose & Lungenembolie.
Thrombozyten: primäre Hämostase (Plättchenpfropf).
Antithrombin III: körpereigener Hemmstoff — bei Mangel wirkt Heparin schlechter (Heparin braucht AT III als Kofaktor).
| Marker | Referenz | Kinetik / Besonderheit |
|---|---|---|
| IL-6 | < 7 pg/ml | steigt am schnellsten (1–3 h), sehr früh |
| PCT | < 0,5 ng/ml | 6–12 h, bakteriell-spezifisch |
| CRP | < 5 mg/l | träge, Peak 24–48 h |
| Leukozyten | 4–10 /nl | < 4 oder > 12 = SIRS-Kriterium |
| PCT (ng/ml) | Interpretation |
|---|---|
| < 0,5 | systemische bakterielle Infektion unwahrscheinlich |
| 0,5–2 | mögliche Sepsis / lokale Infektion |
| 2–10 | wahrscheinliche Sepsis |
| > 10 | schwere Sepsis / septischer Schock wahrscheinlich |
Was: Strukturprotein des kontraktilen Apparats der Herzmuskelzelle. Wird es ins Blut freigesetzt, sind Kardiomyozyten zugrunde gegangen — herzspezifisch (anders als CK). „hs“ = so empfindlich, dass schon kleinste Mengen messbar sind. Anzeige: Myokardschaden jeder Ursache.
Warum / wie lesen: Diagnose eines Infarkts braucht eine relevante Dynamik (0/1 h- oder 0/3 h-Algorithmus), nicht einen einzelnen Wert. Cave ICU: chronisch/leicht erhöht bei Niereninsuffizienz, Sepsis, Lungenembolie, Myokarditis, Tachyarrhythmie — dort ist der Trend entscheidend, nicht das bloße „positiv“.
Was: Wird vom Herzmuskel ausgeschüttet, wenn die Herzwand gedehnt wird (Druck-/Volumenbelastung). proBNP wird in das aktive Hormon BNP und das inaktive, stabilere NT-proBNP (gemessen) gespalten. Anzeige: Herzinsuffizienz / kardiale Volumenüberladung.
Warum / wie lesen: hervorragender Ausschlussmarker (niedrig → Herzinsuffizienz unwahrscheinlich). Cut-off steigt mit Alter und sinkender Nierenfunktion; bei Adipositas eher niedrig. Hilft auf ICU, Dyspnoe kardial vs. pulmonal einzuordnen.
Was: Energieenzym in allen Muskelzellen — Skelettmuskel, Herz und glatte Muskulatur.
Anzeige: Muskelschaden, aber nicht herzspezifisch.
Warum: stark ↑ bei Rhabdomyolyse (Trauma, Liegetrauma, Krampf, Statine) → dann Myoglobin + Nierenschutz beachten; auch nach i. m.-Injektion oder Defibrillation erhöht.
Was: die Isoform der CK, die überwiegend im Herzmuskel vorkommt.
Anzeige: myokardialer Anteil eines CK-Anstiegs.
Warum: der Anteil zählt — > 6 % der Gesamt-CK spricht für kardialen Ursprung, < 6 % eher Skelettmuskel. Heute weitgehend vom Troponin abgelöst, aber nützlich zur Abschätzung von Reinfarkt (kürzere Verweildauer als Troponin).