Sepsis · ICUw (offline)

DefinitionSepsis-3 (2016)

Sepsis = lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion. Maßgeblich ist die Sepsis-3-Definition (Third International Consensus Definitions, Singer et al., JAMA 2016). Organdysfunktion = akuter Anstieg des SOFA-ScoresSOFA = Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment. Punktwert (0–4 je Organsystem) zur Quantifizierung der Organdysfunktion – siehe Abschnitt „Erkennen & Scores". um ≥ 2 Punkte als Folge der Infektion.

Sepsis: Infektion (vermutet/gesichert) + akuter SOFA-Anstieg ≥ 2 (Ausgangswert bei Unbekannten = 0). Diese Schwelle entspricht ≈ 10 % Krankenhaussterblichkeit bei Infektionsverdacht.
Septischer Schock: Untergruppe der Sepsis mit besonders hohem Risiko: Vasopressorbedarf für MAP ≥ 65 mmHg UND Laktat > 2 mmol/l (≈ 18 mg/dl) trotz adäquater Volumengabe. Krankenhaussterblichkeit > 40 %.

Konzeptwechsel mit Sepsis-3: Sepsis ist über die Organdysfunktion definiert (nicht über die Entzündungsreaktion). Die SIRS-Kriterien wurden als Sepsis-Definition verlassen und der Begriff „schwere Sepsis" wurde abgeschafft (redundant geworden).

CAVE: Sepsis-3 liefert klinische Identifikationskriterien zur Risikoabschätzung – keinen Goldstandard und kein Werkzeug zum sicheren „Ausschluss". Maßgeblich bleibt die klinische Gesamteinschätzung mit niedriger Behandlungsschwelle bei Infektionsverdacht.

Pathophysiologiedysregulierte Wirtsantwort

Eine Infektion löst eine überschießende, fehlregulierte Immunantwort aus – aus lokaler Abwehr wird ein systemischer Schaden.

Kaskade in Stichworten

Erkennung: Erregerbestandteile (PAMPsPAMPs = Pathogen-Associated Molecular Patterns (z. B. Endotoxin/LPS). Werden von Immunrezeptoren erkannt und lösen die Entzündungskaskade aus; DAMPs = körpereigene Gefahrensignale aus geschädigtem Gewebe.) aktivieren Immunzellen & Komplement.
Mediatorsturm: massive Zytokinfreisetzung (TNF-α, IL-1, IL-6) → Endotheldysfunktion.
Vasodilatation + Kapillarleck: Flüssigkeit verlässt das Gefäßbett → distributiver Schock, relative Hypovolämie.
Mikrozirkulation & Gerinnung: Mikrothromben, ggf. DIC → gestörte O₂-Verwertung trotz Angebot (zytopathische Hypoxie).
Folge: Gewebehypoxie → Laktatanstieg → progrediente Multiorgandysfunktion; später oft Immunparalyse.

Merksatz: Der Schaden entsteht nicht nur durch den Erreger, sondern durch die Reaktion des Körpers auf ihn.

Das Problem der Sepsiswarum sie so gefährlich ist

Zeitkritisch: Jede Verzögerung von adäquater Antibiose & Kreislaufstabilisierung erhöht die Sterblichkeit – „Time is tissue".
Unspezifischer Beginn: Frühzeichen (Fieber/Hypothermie, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrtheit) sind leicht zu übersehen → späte Erkennung.
Selbstverstärkend: Kapillarleck, Vasoplegie & Mikrothromben treiben sich gegenseitig an → rasche Dekompensation.
Hohe Letalität: Septischer Schock geht mit deutlich erhöhter Krankenhaussterblichkeit einher; Überlebende behalten oft Langzeitfolgen.

CAVE: Eine normale Körpertemperatur, fehlende Leukozytose oder ein zunächst stabiler Blutdruck schließen eine Sepsis nicht aus. Bei Verdacht: niedrige Schwelle für Laktat, Kulturen & engmaschige Reevaluation.

Erkennen & ScoresqSOFA · SOFA · Laktat

Bedside-Pfad: klinischer Verdacht → qSOFA als schnelles Warnsignal → SOFA & Laktat zur Objektivierung der Organdysfunktion. Kein Score ersetzt die klinische Einschätzung.

qSOFA (quick SOFA)Bedside-Screening · 3 Kriterien

AAtemfrequenz ≥ 22/minTachypnoe.

BBewusstsein verändertGCS < 15 / neu aufgetretene Verwirrtheit.

DDruck (systolisch) ≤ 100 mmHgHypotonie.

≥ 2 Punkte = erhöhtes Risiko für ungünstigen Verlauf → weiter abklären (Laktat, SOFA, Fokussuche), nicht abwartend.

CAVE: Neuere Leitlinien (SSC 2021) empfehlen qSOFA nicht als alleiniges Screening-Werkzeug (geringe Sensitivität); ergänzend klinische Warnsysteme (NEWS/MEWS) & Laktat nutzen.

SOFA Score6 Organsysteme · 0–4 Punkte

→ Tabelle horizontal scrollen

Organsystem	0	1	2	3	4
Respiration paO₂/FiO₂ (mmHg)	≥ 400	< 400	< 300	< 200*	< 100*
Gerinnung Thrombo. (×10³/µl)	≥ 150	< 150	< 100	< 50	< 20
Leber Bilirubin (mg/dl)	< 1,2	1,2–1,9	2,0–5,9	6,0–11,9	≥ 12,0
Kardiovaskulär MAP / Katechol.†	MAP ≥ 70	MAP < 70	Dobu. / Dopa. ≤ 5	NA/Adr. ≤ 0,1	NA/Adr. > 0,1
ZNS GCS	15	13–14	10–12	6–9	< 6
Niere Krea. (mg/dl) / Urin	< 1,2	1,2–1,9	2,0–3,4	3,5–4,9 / <500 ml/d	≥ 5,0 / <200 ml/d

* mit Beatmung · † Katecholamine in µg/kg/min für ≥ 1 h

Interpretation: Ein akuter Anstieg ≥ 2 Punkte gegenüber dem Ausgangswert definiert die Organdysfunktion (Sepsis). Höherer SOFA = höheres Sterberisiko.

TherapieBündel & Eskalation · Untermenüs

Grundsatz: früh, parallel, zielgerichtet. Fokuskontrolle (Source Control) & Antibiotika so früh wie möglich; Kreislauf stabilisieren; engmaschig reevaluieren & deeskalieren.

Eskalation auf einen Blick: Die Druck-/Pumpen-Achse mit den γ-Schwellen (Vasopressin, Hydrocortison, Dobutamin) steht in der zentralen Übersichtsgrafik oben auf dieser Seite.

Vertiefung: Vasoaktiva im Schock

Flüssigkeitsgabeinitiale Resuscitation

Bei Sepsis-induzierter Hypoperfusion/Schock: initial ≥ 30 ml/kg balancierte Kristalloide innerhalb der ersten 3 h, frühzeitig beginnen.
Danach dynamisch steuern (Passive-Leg-Raise, SVV/PPV, Echo, Laktat-Clearance) statt fixer Mengen.
Balancierte Kristalloide bevorzugt; Albumin bei großem Volumenbedarf erwägen.

CAVE: Volumen individualisieren – bei Herzinsuffizienz, ARDS oder Niereninsuffizienz Gefahr der Überladung; Ansprechen prüfen, nicht „blind" fluten.

Antibiotika · Tarragona-Strategiekalkuliert, früh, adäquat

Merkstrategie für die kalkulierte (empirische) Antibiotikatherapie bei Schwerkranken:

Look at the patient: Patient & Risikofaktoren individuell (Immunstatus, Vorerkrankungen, Devices, Voraufenthalt, Allergien).
Listen to your hospital: Lokale Erreger- & Resistenzlage beachten (Hausantibiogramm).
Hit hard (and early): Früh (Stunde 1), breit & adäquat dosiert beginnen – ggf. mit Loading Dose.
Get to the point: Gewebepenetration / PK-PD am Infektfokus berücksichtigen.
Focus: Nach Kulturen deeskalieren/fokussieren; Therapiedauer begrenzen.

Werkzeug

CAVE: Konkrete Substanz, Dosis & Kombination richten sich nach Fokus, lokalem Standard & Resistenzlage – hier nur die Strategie, nicht die Verordnung.

LUCCASSMerkhilfe Sepsis-Bündel

Noch zu vervollständigen. Die Buchstaben-Bedeutung der LUCCASS-Merkhilfe ist hier als Gerüst hinterlegt und sollte gegen den Hausstandard / die Originalquelle verifiziert und eingetragen werden, bevor sie am Bett genutzt wird.

LL …Bedeutung ergänzen.

UU …Bedeutung ergänzen.

CC …Bedeutung ergänzen.

AA …Bedeutung ergänzen.

SS …Bedeutung ergänzen.

Vasopressoren & InotropikaMAP ≥ 65 · Stufen

Noradrenalin — 1. Wahl (Vasopressor): Ziel MAP ≥ 65 mmHg; früh beginnen, um das MAP-Ziel rasch zu erreichen.
Vasopressin — ergänzend: z. B. 0,03 IE/min bei steigendem NA-Bedarf (Noradrenalin-sparend).
Adrenalin — Reserve: Bei unzureichendem Ansprechen.
Dobutamin — Inotropikum: Bei persistierender Hypoperfusion / myokardialer Dysfunktion trotz adäquater Volumengabe & MAP.

Hinweis: Bei verzögertem ZVK früh peripher überbrücken, um das MAP-Ziel nicht zu verzögern (kurzfristig, nach Standard).

Vertiefung

CAVE: Konkrete Dosierungen/Laufraten nach Hausstandard – siehe Perfusoren-Seite.

Hydrocortison — wann?Vasopressor-refraktärer Schock

Indikation: Septischer Schock mit anhaltendem Vasopressorbedarf trotz adäquater Volumen- & Vasopressortherapie.
Trigger (SSC 2021): z. B. Noradrenalin/Adrenalin ≥ 0,25 µg/kg/min für ≥ 4 h nach Beginn.
Dosis: Hydrocortison 200 mg/Tag (z. B. 50 mg i.v. alle 6 h oder kontinuierlich).
Ziel & Ende: Schnellere Schock-Reversal; nach Vasopressor-Entwöhnung ausschleichen.

CAVE: Hausstandard beachten; auf Hyperglykämie & Elektrolyte achten. Kein Routineeinsatz ohne Vasopressor-Refraktärität.