Advanced Life Support · Intensivstation

ALS·ICU

Entscheidungsbaum – Merkhilfe fürs Bett. Von oben nach unten.

Chaos-Phasesofort & parallel

CPR 100–120/min · 5–6 cm · so wenig Unterbrechung wie möglich

WarumMaximiert koronaren & zerebralen Perfusionsdruck – jede Pause lässt ihn sofort abfallen.

Defi / Monitor anschließen → Rhythmuscheck vorbereiten

WarumFrühe Defibrillation bei VF/pVT ist der stärkste Überlebensfaktor – Zeit bis zum Schock zählt.

ERC 2025Elektroden korrekt am Herzapex platzieren. Bei therapierefraktärem Kammerflimmern nach 3 Schocks einen Vektorwechsel auf anteroposteriore Position erwägen. Precharging (Laden vor dem Rhythmuscheck) ist in trainierten Teams möglich. Double Sequence Defibrillation soll nicht routinemäßig eingesetzt werden.

O₂ 100 % · intubiert → 10/min, CPR durchgehend (ICU: oft schon beatmet)

WarumHyperventilation erhöht den intrathorakalen Druck → venöser Rückstrom & Auswurf sinken.

ERC 2025Erstmals konkrete Beatmungseinstellungen unter Reanimation: volumenkontrolliert, VT 6–8 ml/kg, Frequenz 10/min, PEEP 0–5 cmH₂O, Inspirationszeit 1–1,5 s (I:E 1:5 bis 1:3), Spitzendruck-Alarm 60–70 cmH₂O. Durchgehende etCO₂-Messung ist Pflicht. Supraglottisch wird die i-gel gegenüber dem Larynxtubus bevorzugt.

Zugang i.v./i.o. (ICU: ZVK/Arterie meist vorhanden)

i.o.-Anleitung

Ausführliche Übersicht zu peripherem Zugang (PVK) und intraossärem Zugang (i.o.) auf der Seite Zugänge & Katheter.

Periphervenöse Verweilkanülen (PVK) — Farbcode & Fluss

Internationaler Farbcode (ISO). Im Schock/Arrest zählt großes Lumen: kurz & dick fließt am schnellsten.

Größe	Außen-Ø	Durchfluss*	Typischer Einsatz
14 G	2,1 mm	~270–340	Massivtransfusion, Polytrauma, Schock
16 G	1,7 mm	~180–220	Großvolumen, OP, Volumentherapie
17 G	1,5 mm	~125–145	Rasche Infusion, Transfusion
18 G	1,3 mm	~90–105	Bluttransfusion, KM-CT
20 G	1,1 mm	~55–65	Standard Erwachsene
22 G	0,9 mm	~31–36	Dünne/fragile Venen, ältere Pat.
24 G	0,7 mm	~20–22	Kinder, sehr feine Venen
26 G	0,6 mm	~13–15	Neonaten

*Freier Schwerkraftfluss, Wasser, ca.-Werte – herstellerabhängig (z. B. Vasofix / Venflon). Bei Druck/Infusomat höher.

Wann i.o.? Wenn i.v. nicht binnen ~90 s / 2 Versuchen gelingt – im Arrest sofort gerechtfertigt. Über i.o. sind alle Medikamente & Volumen wie i.v. applizierbar.

Standard: proximale Tibia · 2 cm medial & 1 cm distal der Tuberositas · flache Innenfläche

Punktionsstellen (Erwachsene)

Proximale Tibia: 2 cm medial & 1 cm distal der Tuberositas tibiae, flache Innenfläche.
Proximaler Humerus: Tuberculum majus (Arm angelegt, Hand auf den Bauch) – höchste Flussrate, gut im Arrest.
Distale Tibia: 3 cm proximal des Innenknöchels.

Alternative: proximaler Humerus

Arm angelegt & innenrotiert, Hand auf den Bauch · Einstich am Tuberculum majus · Nadel 45° zur Vorderfläche, Spitze nach kaudal · 45-mm-Nadel (gelb)

Nadelwahl (EZ-IO) — Farbcode & Länge

Alle EZ-IO-Nadeln 15 G – Unterschied ist die Länge (Hub-Farbe). Regel: 5-mm-Marke muss nach dem Aufsetzen sichtbar bleiben.

Farbe	Länge	Einsatz
Rosa	15 mm	Kinder / schmale Weichteile (3–39 kg)
Blau	25 mm	Standard Erwachsene (≥ 40 kg)
Gelb	45 mm	Adipositas / proximaler Humerus

Vorgehen (EZ-IO Bohrsystem)

Landmarke tasten, Haut desinfizieren.
Nadel nach Tabelle wählen (Rosa 15 / Blau 25 / Gelb 45 mm).
Nadel 90° zur Knochenfläche aufsetzen bis Knochenkontakt – 5-mm-Marke muss sichtbar bleiben, sonst zu kurz.
Mit gleichmäßigem Druck bohren bis spürbarer Widerstandsverlust („Plopp" = Markraum erreicht).
Bohrer abnehmen, Mandrin entfernen; Nadel steht fest. Optional Aspiration von Knochenmark zur Lagekontrolle.
Wacher Patient: 2 % Lidocain langsam vor dem Bolus (Infusion ist schmerzhaft).
Pflicht-Flush: 10 ml NaCl kräftig (öffnet den Markraum), dann Infusion unter Druck (Druckbeutel).

Kontraindikationen & Cave

Fraktur/Prothese am Zielknochen · i.o. an gleicher Stelle < 48 h · Infektion über der Einstichstelle · fehlende Landmarke. Komplikation: Extravasat → Kompartmentsyndrom (Nadellage & Wade kontrollieren). Liegedauer i. d. R. max. 24 h.

EntscheidungRhythmus defibrillierbar?

Ja – SchockbarVF / pulslose VT

1Schock 150–200 J biphasisch → sofort 2 min CPR

Sofort weiter komprimieren – Puls-/Rhythmuscheck erst nach 2 min, da das Myokard direkt nach dem Schock kurz „gestunnt" ist.

3nach 3. Schock: Adrenalin 1 mg + Amiodaron 300 mg

Adrenalin hebt über den α-Effekt den koronaren Perfusionsdruck; Amiodaron stabilisiert das refraktäre VF.

↻Adrenalin 1 mg alle 3–5 min

Entspricht etwa jedem 2. Zyklus – aufrechterhalten, nicht häufiger (Übermaß schadet der Mikrozirkulation).

5nach 5. Schock: Amiodaron 150 mg (alt. Lidocain)

Nachdosis bei weiter bestehendem schockbarem Rhythmus; Lidocain ist die gleichwertige Alternative.

Nein – Nicht schockbarPEA / Asystolie

!Adrenalin 1 mg SOFORT

Kein Schock möglich → Adrenalin ist die Erstmaßnahme, ohne Verzögerung.

↻2 min CPR → Rhythmuscheck

Ununterbrochen komprimieren; der Rhythmus kann jederzeit in einen schockbaren konvertieren.

↻Adrenalin 1 mg alle 3–5 min

Wie bei schockbar: etwa jeder 2. Zyklus.

⚑PEA: aggressiv reversible Ursache suchen

PEA hat fast immer eine reversible Ursache (4H/HITS) – ohne deren Behebung kein ROSC.

↻

2-Minuten-Schleifenach jedem Zyklus

Alle 2 min Rhythmuscheck · Helfer wechseln

ROSC-Zeichen prüfen: etCO₂-Sprung · arterielle Kurve

Reversible Ursachenwährend CPR abarbeiten

Tippen zum Aufklappen – wie erkenne ich's?

4 H’s

Hypoxie

ErkennenSpO₂/etCO₂ schon vor Arrest ↓ · Zyanose · Beatmungsalarm. Sofort Tubuslage & beidseitiges Atemgeräusch prüfen (Diskonnektion, Sekret, Fehllage). Flache Capnografie → Tubusproblem.

Hypovolämie

ErkennenBlutungsquelle? (GI, OP-Gebiet, retroperitoneal, Trauma) · Hb ↓, Laktat ↑. POCUS: schmale, kollabierende V. cava + leeres, hyperdynames Herz („kissing walls").

Hypo-/Hyperkaliämie

ErkennenSofort BGA (K⁺, Glukose, Ca²⁺, pH). Hyper-K: hohe spitze T → breiter QRS → Sinuswelle. Hypo-K: flache T, U-Welle. Kontext: Niereninsuff./Dialyse, DKA.

Hypothermie

ErkennenKerntemperatur messen (ösophageal/vesikal). Kontext: Ertrinken, Exposition, lange OP. EKG: Osborn-(J-)Welle, Bradykardie. Merke: „nicht tot, bis warm & tot."

HITS · 4 T’s

Herzbeuteltamponade

ErkennenPOCUS: Erguss + diastolischer RV-Kollaps, „swinging heart". Kontext: post-Kardiochirurgie, ZVK-Anlage, Trauma, Antikoagulation. → Punktion / Resternotomie.

Intoxikation

ErkennenMedikamenten-/Anamnese, Pupillen, tox. Syndrom. EKG: TCA → breiter QRS; Digitalis; β-/Ca-Blocker → Bradykardie. Antidot bereit (Naloxon, Lipid bei LA, Ca/Insulin-Glukose).

Thrombose – LAE / Infarkt

ErkennenLAE: akute RV-Belastung im POCUS (dilatierter RV, D-Sign, McConnell), vorher Dyspnoe/Synkope, Immobilität/TVT → ggf. Lyse. MI: vorher Thoraxschmerz/ST-Hebung, VF als Erstrhythmus → PCI.

Spannungspneumothorax

ErkennenEinseitig fehlendes Atemgeräusch, Beatmungsdruck ↑/Compliance ↓, gestaute Halsvenen, Trachealdeviation (spät). POCUS: fehlendes Lungengleiten + Lungenpunkt. → sofort Entlastung.

ICU-ToolsUrsache finden & eskalieren

Tippen für Definition & Detail.

ERC 2025 · Neuerungen im Überblick

Die ERC-Leitlinien wurden am 22. Oktober 2025 veröffentlicht und vom German Resuscitation Council übersetzt. Keine Umwälzung des Algorithmus — die Kernaussagen bestätigen ERC 2021. Neu sind Details, die im Ablauf aber spürbar sind.

DefibrillationElektroden korrekt am Herzapex. Bei therapierefraktärem Kammerflimmern nach 3 Schocks Vektorwechsel auf anteroposterior erwägen — der um 90° anders gerichtete Schock kann die Erfolgswahrscheinlichkeit erhöhen. Precharging in trainierten Teams möglich. Double Sequence Defibrillation nicht routinemäßig.

BeatmungErstmals konkrete Einstellungen unter CPR:

volumenkontrolliert, VT 6–8 ml/kg, Frequenz 10/min
PEEP 0–5 cmH₂O, Inspirationszeit 1–1,5 s (I:E 1:5 bis 1:3)
Spitzendruck-Alarm 60–70 cmH₂O
durchgehende etCO₂-Messung ist Pflicht
supraglottisch: i-gel vor Larynxtubus

HämodynamikFrühzeitige invasive Blutdruckmessung empfohlen. Ziel unter Reanimation diastolisch ≥ 30 mmHg; wird nur etCO₂ gemessen, gilt ≥ 25 mmHg. Bei systolisch < 50 mmHg trotz Intervention Thoraxkompressionen erwägen, dann ggf. reduzierte Adrenalindosen 50–100 µg bis insgesamt 1 mg, danach Standarddosis.

AwarenessBei Zeichen von Wachheit unter Reanimation soll nicht nur ein Muskelrelaxans gegeben werden.

BradykardieAtropin nicht geben bei höhergradigem AV-Block mit breitem QRS (insbesondere AV-Block II° Typ 2 bzw. 2:1) — es kann den Block verschlechtern.

TachykardieBei polymorpher VT mit QT-Verlängerung (Torsade de pointes) Amiodaron meiden. Vorhofflimmern mit Präexzitation: Kardioversion. Die Instabilitätskriterien schließen jetzt auch Arrhythmien direkt nach ROSC ein.

POCUSPrimär subxiphoidal, Zeitverlust vermeiden — z. B. Loop-Aufzeichnung während der Kompressionspause. Cave: Eine Rechtsherzdilatation kann bei prolongierter Reanimation auch ohne Lungenembolie auftreten. Kein sonografischer Pulscheck empfohlen.

Besondere Umstände

Hyperkaliämie: Evidenz für Calcium gering — bei Reanimation unter Hyperkaliämie dennoch Bolus Calcium plus Natriumbicarbonat.
Anaphylaxie: Adrenalin bleibt Primärtherapie; routinemäßiges Prednisolon nicht mehr empfohlen, H1-Blocker nur bei Hautreaktion (Cave Hypotonie bei rascher i.v.-Gabe).
Hypothermie: bei Kerntemperatur < 30 °C einmalige Adrenalingabe erwägen, sofern keine ECPR unmittelbar geplant ist.
Trauma: Thoraxkompressionen sind der Behandlung behebbarer Ursachen nachrangig; REBOA insgesamt abgewertet.
Schwangere: die starre 5-Minuten-Regel zur Notsectio wird nicht mehr postuliert — die Notsectio bleibt dringlich.

Nach ROSCGrößte Änderung des gesamten Updates: kein gezieltes Temperaturmanagement mehr, nur noch Temperaturkontrolle mit Ziel ≤ 37,5 °C über 36–72 h. Betonung kurz wirksamer Sedativa, keine routinemäßige Muskelrelaxierung. Siehe ThermoGuard und Referenzen · Reanimation.

POCUS – kardial / pulmonal / femoral

DefinitionPoint-of-Care-Ultraschall im 10-Sek-Fenster der Rhythmus-/Pulscheck-Pause – Pause dadurch nicht verlängern (Schallkopf vorab platzieren, Clip aufnehmen, offline befunden).

FEEL (Focused Echo in Life support): subxiphoidal → Herzaktion? Perikarderguss? RV-Dilatation? Trennt echte vs. Pseudo-PEA – Wandbewegung ohne Puls = bessere Prognose.

RUSH (Rapid Ultrasound in Shock): „Pump – Tank – Pipes" = Herz · Volumen/V. cava + Lunge · Aorta/TVT.

Femoral: Doppler-Flussnachweis (Puls oft nicht tastbar) & Gefäßzugang für eCPR.

etCO₂ & arterielle Druckkurve

etCO₂Endexspiratorisches CO₂ (Kapnografie) = Maß für Lungenperfusion → spiegelt die CPR-Qualität.

< 10 mmHg → schlechte Perfusion → Kompression optimieren, Helfer wechseln
Ziel ≥ 25 mmHg (ERC 2025), wenn keine arterielle Druckmessung vorliegt
plötzlicher Sprung (z. B. > 35) → ROSC – weiter komprimieren bis bestätigt
persistent < 10 mmHg nach 20 min → prognostisch ungünstig (nur im Gesamtbild)

Art. KurveICU-Vorteil bei liegender Arterie: diastolischer Druck ≈ koronarer Perfusionsdruck. ERC 2025 empfiehlt eine frühzeitige invasive Blutdruckmessung mit Ziel diastolisch ≥ 30 mmHg. Eigene Pulskurve → ROSC.

Ziel nicht erreicht → Druckpunkt optimieren und reversible Ursachen prüfen (Spannungspneumothorax, Perikardtamponade)
systolisch < 50 mmHg trotz Intervention → Thoraxkompressionen erwägen; dann ggf. reduzierte Adrenalindosen 50–100 µg i.v. bis zu insgesamt 1 mg, danach wieder Standarddosis 1 mg alle 3–5 min

eCPR / ECMO erwägen

DefinitionVA-ECMO unter laufender CPR – übernimmt Kreislauf & Oxygenierung als Brücke, bis die Ursache behoben ist (PCI, Lyse, Wiedererwärmung).

Erwägen bei: refraktärem Arrest + reversibler Ursache, beobachtetem Kollaps, kurzer Low-Flow-Zeit (< ~60 min), etCO₂ > 10, günstigem Patientenprofil.

Klassiker: LAE · tiefe Hypothermie · Intox · refraktäres VF · post-OP.

Post-OP Herzchirurgie – eigener Algorithmus

Warum anders?Nach Herz-OP gilt der CALS-/EACTS-Algorithmus statt Standard-ALS. Die Ursache ist meist chirurgisch behebbar (Tamponade, Nachblutung), und harte Thoraxkompressionen können frische Nähte, Bypässe und das verdrahtete Sternum schädigen. Deshalb: schnelle Defibrillation/Pacing und früh die Re-Sternotomie – statt langer Kompression.

Kammerflimmern / pulslose VT

Bis zu 3 Schocks direkt hintereinander – noch vor der Thoraxkompression. Direkt postoperativ ist ein kurzes Re-Flimmern wahrscheinlich und oft mit einem sofortigen Schock beendet, ohne das OP-Gebiet zu gefährden. Erst wenn die 3 Schocks erfolglos sind → Kompression beginnen.

Asystolie / schwere Bradykardie

Epikardiale Schrittmacherdrähte liegen meist schon: sofort DDD, maximaler Output, hohe Frequenz – Capture (Erfassung) prüfen. Kein Auswurf trotz Pacing → Kompression.

PEA

Kompression starten – aber Schrittmacher kurz ausschalten, damit ein durch Pacing-Spikes verstecktes Kammerflimmern nicht übersehen wird.

Adrenalin – Vorsicht!

Nicht routinemäßig 1 mg. Bei Wiederkehr des Kreislaufs kann ein voller Bolus eine schwere Hypertonie auslösen → frische Nähte platzen, Nachblutung. Nur kleine Dosen und Entscheidung durch den erfahrensten Anwesenden (Senior/Chirurg).

Re-Sternotomie < 5 min – der entscheidende Schritt

Greifen die Schritte nicht (v. a. bei Verdacht auf Tamponade/Blutung): den Brustkorb am Bett wieder eröffnen, innerhalb von 5 min nach dem Arrest, durch ein geschultes Team. Die interne Herzmassage ist deutlich effektiver als die externe. Voraussetzung: Re-Sternotomie-Set am Bett.

Häufigste Ursachen: Tamponade (Warnzeichen: Drainagen versiegen plötzlich) · Nachblutung/Hypovolämie · Spannungspneumothorax · Schrittmacher- oder Bypass-(Graft-)Versagen.
Team (CALS): 6 definierte Rollen – Kompression, Atemweg, Defibrillation, 2× Re-Sternotomie-Assistenz, Koordination/Medikamente – regelmäßig trainiert.

EntscheidungROSC erreicht?

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Nach ROSCPost-Cardiac-Arrest-Care

12-Kanal-EKG → Koronarangiographie bei STEMI / Instabilität

WarumAkuter Koronarverschluss ist die häufigste Arrest-Ursache; frühe PCI verbessert das Outcome.

ERC 2025Bei ST-Hebung oder hohem Verdacht auf Koronarokklusion (hämodynamische/elektrische Instabilität, rezidivierende VT/VF, anhaltende Ischämie) sofortige Koronarangiographie. Beim stabilen Non-STEMI nach ROSC bringt die Routine-Sofortangiographie keinen Überlebensvorteil (COACT) – dann zunächst Ursachensuche.

Ursache sichern · kein STEMI → Ganzkörper-CT (Kopf–Becken + CT-Pulmonalis)

ERC 2025Findet die Koronarangiographie keine Ursache oder deuten Vorzeichen auf eine nicht-kardiale Genese (Kopfschmerz, Krampf/neurologisches Defizit, Dyspnoe/Hypoxämie, Bauchschmerz), dann zweiphasiges Ganzkörper-CT von Kopf bis Becken inkl. CT-Pulmonalisangiographie (Blutung, SAB, LAE, Aortendissektion, Ileus). Reversible Ursachen konsequent abarbeiten (4 H / HITS).

SpO₂ 94–98 % · PaO₂ 75–100 mmHg (10–13 kPa)

WarumSowohl Hypoxie als auch Hyperoxie verschlechtern das neurologische Ergebnis – Ziele eng halten.

ERC 2025Initial 100 % O₂, sobald die SpO₂ zuverlässig messbar ist auf 94–98 % titrieren. Die Pulsoxymetrie kann in der frühen Reperfusion ungenau sein → per BGA absichern.

Normokapnie PaCO₂ 35–45 mmHg · lungenprotektiv beatmen (VT 6–8 ml/kg IBW)

WarumCO₂ steuert die zerebrale Durchblutung: Hypokapnie → Vasokonstriktion (Ischämie), Hyperkapnie → Hirndruck. Enge Normokapnie schützt das Gehirn.

ERC 2025Ziel Normokapnie – die milde permissive Hyperkapnie brachte keinen Vorteil (TAME). Komatös → Beatmung & Analgosedierung fortsetzen, Oberkörper 30° hoch. Bei Hypothermie PaCO₂ häufig kontrollieren (Hypokapnie-Gefahr).

MAP ≥ 65 mmHg · Hypotonie vermeiden

WarumSichert die zerebrale Perfusion in der vulnerablen Postreanimationsphase. Steuerung nach Urinausscheidung und Laktat-Clearance.

ERC 2025Ziel MAP ≥ 65 mmHg; ein höheres Blutdruckziel (≈ 77 mmHg) brachte keinen Zusatznutzen (BOX). Frühe Echokardiografie: die postischämische Myokarddysfunktion ist meist über 24–72 h reversibel – Volumen, Noradrenalin, ggf. Inotropikum / mechanische Kreislaufunterstützung.

Blutzucker 140–180 mg/dl · Krampfanfälle behandeln (EEG)

WarumHypoglykämie ist gefährlich, ausgeprägte Hyperglykämie schädlich – moderates Ziel. Anfälle erhöhen den zerebralen Sauerstoffbedarf.

ERC 2025Blutzucker 140–180 mg/dl (7,8–10 mmol/l), Hypoglykämie strikt vermeiden. Bei komatösen Patienten EEG; klinische/elektrische Anfälle behandeln (z. B. Levetiracetam/Valproat) – keine routinemäßige Anfallsprophylaxe. Myoklonus abklären.

Temperaturkontrolle · Fieber verhindern · Ursache behandeln

WarumFieber nach Arrest ist neurotoxisch.

ERC 2025Das gezielte Temperaturmanagement (TTM) wird nicht mehr empfohlen — angestrebt wird Temperaturkontrolle: bei nach ROSC komatösen Patienten Fieber aktiv verhindern, Ziel ≤ 37,5 °C über 36–72 h. Milde Hypothermie (32–36 °C) nicht aktiv aufwärmen, keine präklinische Kühlung mit kalten Infusionen. Details auf der Seite ThermoGuard.

ERC / ESICM 2025 · Post-Cardiac-Arrest-Care im Detail

Die dritte gemeinsame ERC-ESICM-Leitlinie zur Postreanimationsbehandlung (2025) bündelt die Versorgung nach ROSC. Kernbotschaft: Der wiederhergestellte Kreislauf ist der Anfang, nicht das Ende – die nächsten Stunden entscheiden über das neurologische Outcome.

Post-Cardiac-Arrest-Syndrom

Vier Komponenten prägen die Phase nach ROSC: hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, myokardiale Dysfunktion (Stunning), systemische Ischämie-Reperfusion („sepsisähnliches“ Bild mit Vasoplegie) und die persistierende auslösende Erkrankung. Das erklärt, warum nach ROSC oft Katecholamine, Volumen und Organsupport nötig sind.

Ursache klären

ST-Hebung / Verdacht auf Koronarokklusion (Instabilität, rezidiv. VT/VF, Ischämie) → sofortige Koronarangiographie. Stabiler Non-STEMI → keine Routine-Sofortangiographie (COACT). Keine kardiale Ursache erkennbar oder nicht-kardiale Vorzeichen → Ganzkörper-CT (Kopf–Becken + CT-Pulmonalis).

Oxygenierung & Ventilation

SpO₂ 94–98 % bzw. PaO₂ 75–100 mmHg – Hyperoxie und Hypoxie meiden.
PaCO₂ 35–45 mmHg (Normokapnie); milde Hyperkapnie ohne Vorteil (TAME).
Lungenprotektiv (VT 6–8 ml/kg IBW), Oberkörper 30° hoch, Analgosedierung mit kurz wirksamen Substanzen.

Hämodynamik

MAP ≥ 65 mmHg; höheres Ziel ohne Zusatznutzen (BOX). Individuell nach Urin & Laktat.
Frühe Echokardiografie; Myokarddysfunktion meist in 24–72 h reversibel.
Eskalation: Volumen → Vasopressor (Noradrenalin) → Inotropikum → ggf. mechanische Unterstützung. Siehe Vasoaktiva und Perfusoren.

Krampf & Neuromonitoring

EEG bei anhaltend komatösen Patienten. Klinische und elektrische Anfälle behandeln (Levetiracetam/Valproat), keine Prophylaxe. Myoklonus einordnen (nicht per se prognostisch).

Temperatur & allgemeine Intensivtherapie

Temperaturkontrolle statt TTM: Fieber verhindern, Ziel ≤ 37,5 °C – siehe ThermoGuard.
Blutzucker 140–180 mg/dl, Hypoglykämie vermeiden.
Normale Elektrolyte, Thrombose- und Stressulkusprophylaxe, frühe Ernährung. Keine routinemäßige Antibiotikagabe ohne Infektzeichen.

Neuroprognose — nicht zu früh

Frühestens ≥ 72 h nach ROSC, multimodal und nur bei komatösem Patienten ohne Störfaktoren (Restsedierung, Relaxierung, Hypothermie, Kreislaufinstabilität). Bausteine: klinisch (Pupillen-/Kornealreflex, Myoklonus), NSE, EEG, SSEP, Bildgebung (CT/MRT). Niemals anhand eines einzelnen Parameters entscheiden. Bei infauster Prognose Organspende erwägen.

Grundlage: ERC-ESICM Post-Resuscitation Care 2025 (BOX-, TAME-, COACT-Studien). Verbindlich bleiben Hausstandard/SOP. Quellen → Referenzen · Reanimation.