Pro Kategorie den Befund antippen. Die Summe 0-42 und das Schweregrad-Band werden live berechnet. Ausführliche Erklärung und Bewertung jeder Kategorie siehe unten.
Höherer Wert = ausgeprägteres Defizit. Die Bänder sind prognostisch und steuern die Überwachungsintensität, sie sind aber nicht die Indikationsschwelle der Lyse.
Klinisch kein fassbares Defizit. Bei passender Bildgebung dennoch TIA/Infarkt möglich — NIHSS schließt nichts aus.
Umschriebenes Defizit (z. B. isolierte Dysarthrie, leichte Parese). Achtung: auch ein niedriger Wert kann behindernd sein (z. B. Aphasie, Handfunktion) — Behinderung ≠ NIHSS.
Relevantes territoriales Defizit. NIHSS ≥ 6 erhöht die Wahrscheinlichkeit eines großen Gefäßverschlusses (LVO) deutlich → Gefäßbildgebung obligat.
Ausgedehntes Defizit, häufig LVO. Erhöhtes Risiko für Vigilanzminderung, Schluckstörung und sekundäre Verschlechterung (Ödem).
Schweres, oft hemisphärielles Defizit. Hohes Risiko für malignen Infarkt, Hirndruck, Bewusstseins- & Atemwegsverlust.
In fester Reihenfolge von Bewusstsein nach Neglect. Summe der Einzelpunkte = Gesamtscore 0-42. Jede Domäne ist als Untermenü ausklappbar, die Einzelitems bleiben separat aufklappbar.
Wachheit und Reaktion auf Ansprache, dann auf Schmerzreiz.
0 = wach · 1 = somnolent, leicht weckbar · 2 = nur auf Schmerz · 3 = areaktiv/areflexiv
Aktuellen Monat und das Lebensalter erfragen. Nur die erste Antwort zählt, exakt.
0 = beide richtig · 1 = eine richtig · 2 = keine richtig
„Augen öffnen/schließen" und „Faust machen/öffnen" (nicht-paretische Hand).
0 = beide · 1 = eine · 2 = keine — Pantomime/Vormachen erlaubt
Konjugierte horizontale Augenbewegung; Blickfolge oder okulozephaler Reflex. Nur horizontal.
0 = normal · 1 = part. Blickparese · 2 = forcierte Blickdeviation (Déviation conjuguée)
Fingerperimetrie per Konfrontation, alle Quadranten, ggf. Fingerzähltest.
0 = normal · 1 = Quadrantenanopsie · 2 = Hemianopsie · 3 = bilateral/blind
Stirnrunzeln, Augen fest schließen, Zähne zeigen. Zentral (Stirn frei) vs. peripher unterscheiden.
0 = normal · 1 = gering · 2 = partiell · 3 = komplett
Arm 90° (sitzend) bzw. 45° (liegend) 10 s halten, jede Seite einzeln.
0 = hält · 1 = Absinken · 2 = gegen Schwerkraft · 3 = kein Anheben · 4 = keine Bewegung
Bein 30° in Rückenlage 5 s halten, jede Seite einzeln.
0 = hält · 1 = Absinken · 2 = gegen Schwerkraft · 3 = kein Anheben · 4 = keine Bewegung
Finger-Nase- und Knie-Hacke-Versuch. Nur bei ausreichender Kraft wertbar — Parese erklärt keine Ataxie.
0 = keine · 1 = in 1 Extremität · 2 = in 2 Extremitäten
Spitz/stumpf bzw. Nadelreiz im Seitenvergleich (Gesicht, Arm, Bein, Rumpf).
0 = normal · 1 = leicht-mäßiger Verlust · 2 = schwerer Verlust/anästhetisch
Bild beschreiben, Objekte benennen, Sätze lesen. Verständnis und Produktion. Von Vigilanz/Dysarthrie trennen.
0 = normal · 1 = leicht-mäßig · 2 = schwer · 3 = global/Mutismus
Wörter nachsprechen lassen — bewertet wird die Artikulation, nicht der Sprachinhalt.
0 = normal · 1 = leicht-mäßig · 2 = anarthrisch/unverständlich
Doppelte simultane Stimulation (visuell und taktil) — wird eine Seite ausgelöscht?
0 = kein Neglect · 1 = eine Modalität · 2 = mehrere Modalitäten/schwer
Reihenfolge: Zeit, Bildgebung/Blutung, NIHSS und Gefäßstatus. Der Score triagiert Richtung Thrombektomie und steuert die Überwachung, die Lyse selbst läuft im Standardfenster unabhängig vom NIHSS.
Tirofiban ist ein Antagonist des GP IIb/IIIa ist der Fibrinogenrezeptor auf der Thrombozytenoberfläche. Er ist der gemeinsame Endweg jeder Plättchenaktivierung: Erst wenn Fibrinogen und von-Willebrand-Faktor an ihn binden, vernetzen sich die Thrombozyten. Blockiert man ihn, greift keine Aktivierungskaskade mehr — deshalb hemmen GP-IIb/IIIa-Antagonisten stärker als ASS oder Clopidogrel, die weiter oben ansetzen.. Er blockiert damit den letzten gemeinsamen Schritt der Thrombozytenaggregation und wirkt deutlich stärker als ASS, das die Aggregation selbst in maximaler Dosis nur teilweise hemmt. Halbwertszeit rund 2 Stunden — die Plättchenfunktion erholt sich nach dem Abstellen innerhalb weniger Stunden. Aus der Kardiologie beim akuten Koronarsyndrom längst bekannt.
Nicht Teil des NIHSS-Scores, aber Pflicht im neurologisch-intensivmedizinischen Status und Surrogat der Hirnstammfunktion.
Im NIHSS wird nur die horizontale konjugierte Blickbewegung (Item 2) gewertet — Pursuit-Details und Nystagmus zählen dort nicht, sind aber topodiagnostisch wertvoll.
Gängige Terminologie im Stroke-Complex / auf der neurologischen Intensivstation — gruppiert, jede Gruppe einzeln ausklappbar.
Vigilanz — Wachheitsgrad. Abstufung: wach → somnolent (schläfrig, leicht weckbar) → soporös (nur auf starke Reize) → Koma (nicht erweckbar).
GCS — Glasgow Coma Scale, Punkte für Augen-, verbale, motorische Reaktion (3–15).
Delir — akute, fluktuierende Verwirrtheit; hypo- oder hyperaktiv. Stupor — Reaktionsarmut bei erhaltenem Bewusstsein.
qualitativ vs. quantitativ — Inhalt (Verwirrtheit) vs. Wachheit (Vigilanzminderung).
ipsi-/kontralateral — gleiche/gegenüberliegende Seite. supra-/infratentoriell — ober-/unterhalb des Tentoriums (Hirnstamm/Kleinhirn).
Hemiparese/-plegie — halbseitige Schwäche/Lähmung. Tetra-/Monoparese, brachiofazial betont (Arm + Gesicht).
zentral vs. peripher — bei fazialer Parese: Stirn frei (zentral) vs. mitbetroffen (peripher).
Babinski / Pyramidenbahnzeichen — Hinweis auf Schädigung der zentralen Motorik.
Aphasie — Sprachstörung: Broca (motorisch), Wernicke (sensorisch), global, amnestisch.
Dysarthrie — Artikulationsstörung (Motorik des Sprechens). Dysphagie — Schluckstörung → Aspirationsrisiko.
Neglect — Vernachlässigung einer Raum-/Körperhälfte. Anosognosie — fehlende Krankheitswahrnehmung. Apraxie — gestörte Handlungsausführung.
Isokorie / Anisokorie — gleiche/ungleiche Pupillenweite. Miosis / Mydriasis — eng/weit. Lichtstarre — fehlende Reaktion.
Ptosis — Lidsenkung. Horner-Syndrom — Miosis + Ptosis + Enophthalmus.
Déviation conjuguée — konjugierte Blickwendung. Nystagmus, INO (internukleäre Ophthalmoplegie), Diplopie (Doppelbilder).
ICP — intrakranieller Druck. CPP — zerebraler Perfusionsdruck (MAP − ICP).
Maligner Mediainfarkt — raumforderndes Ödem; Mittellinienverlagerung (midline shift); Herniation/Einklemmung (unkal, transtentoriell, tonsillär).
Cushing-Trias — Hypertonie + Bradykardie + irreguläre Atmung (Hirndruckzeichen).
Hämorrhagische Transformation — Einblutung ins Infarktareal. Vasospasmus (v. a. nach SAB). EVD — externe Ventrikeldrainage bei Hydrozephalus.
LVO — großer Gefäßverschluss. ASPECTS — CT-Score der Frühischämie. Core / Penumbra / Mismatch — Infarktkern, rettbares Gewebe, deren Differenz.
Rekanalisation / TICI — Reperfusionsgrad nach Thrombektomie. Bridging — Lyse + Thrombektomie kombiniert. DSA — digitale Subtraktionsangiographie.
mRS — modified Rankin Scale (Outcome 0–6). Barthel-Index — Alltagsfähigkeit. last seen well / wake-up stroke — Zeitfensterbezug.
Territoriale Syndrome und die Blutungsformen nach Kompartiment — jeweils einzeln ausklappbar.
Symptom → Territorium. Amber = vorderer Kreislauf (Karotis), Cyan = hinterer Kreislauf (vertebrobasilär).
A. cerebri media (ACM/MCA)häufigster Territorialinfarkt. Kontralaterale, brachiofazial betonte Hemiparese/-hypästhesie, Blickdeviation zum Herd, homonyme Hemianopsie. Dominante Hemisphäre → Aphasie, nicht-dominant → Neglect. M1-Hauptstamm = LVO.
A. cerebri anterior (ACA)beinbetonte kontralaterale Parese, Antriebsminderung/Abulie, ggf. Harninkontinenz.
A. carotis interna (ACI)kann ACM + ACA kombinieren. Amaurosis fugax (A. ophthalmica) als Warnsymptom.
M1 (sphenoidal/horizontal)ICA-Bifurkation bis Bi-/Trifurkation; gibt die lentikulostriären Perforatoren ab (Basalganglien, Capsula interna). Verschluss = proximaler LVO, großes Territorium + tiefe Strukturen → klare Thrombektomie-Indikation.
M2 (insular)im Sulcus lateralis über der Insel, meist oberer/unterer Hauptast. Verschluss territorial relevant; Thrombektomie bei behinderndem Defizit zunehmend etabliert.
M3 (opercular)über dem frontoparietalen/temporalen Operculum.
M4 (kortikal)distale Äste über der Konvexität.
Merke: Perforatoren aus M1 — bei proximalem Verschluss kann das Stammganglien-Areal auch nach Rekanalisation verloren gehen.
A. cerebri posterior (ACP/PCA)homonyme Hemianopsie (oft mit Makula-Aussparung), visuelle & Lesestörungen, Thalamus-Syndrome.
A. basilarisHirnstamm: Tetraparese, Vigilanzminderung, Hirnnervenausfälle, gekreuzte Symptomatik. Notfall — erweitertes Thrombektomie-Fenster bis 24 h.
A. vertebralis / PICAWallenberg-Syndrom (s. u.).
Kleinhirnarterien (PICA / AICA / SCA)Schwindel, Ataxie, Nystagmus. Cave: raumfordernder Kleinhirninfarkt → Hirnstammkompression, Hydrozephalus.
V1 (prävertebral/ostial)Abgang aus der A. subclavia bis zum Eintritt ins Foramen transversarium (meist C6).
V2 (foraminal/transversal)zieht durch die Foramina transversaria C6–C2.
V3 (atlantal/suboccipital)nach Austritt aus C2, schlingt um den Atlas (C1) bis zur Dura. Häufige Lokalisation einer Dissektion (jung, nach Trauma/HWS-Manipulation, oft Nackenschmerz + Horner).
V4 (intrakraniell/intradural)durchtritt die Dura, vereinigt sich zur A. basilaris, gibt die PICA ab. Verschluss → PICA-/lateraler Medullainfarkt (Wallenberg), Basilaris-Beteiligung möglich.
Merke: V1/V2 extrakraniell → Domäne der Dissektion; V4 intrakraniell → relevanter Verschluss der hinteren Zirkulation, oft mit Basilaris kombiniert.
Lakunäre Syndromeperforierende Kleingefäße (Basalganglien, Capsula interna, Pons): pure motor, pure sensory, sensomotor, ataktische Hemiparese, „dysarthria–clumsy hand". Typisch ohne kortikale Zeichen (keine Aphasie/Neglect).
Grenzzoneninfarkt (Watershed)bei Hypotension/hämodynamischer Insuffizienz zwischen zwei Territorien; „man in the barrel".
Wallenberg-Syndrom (lateraler Medulla-oblongata-Infarkt, PICA/A. vertebralis): ipsilateral Horner + Gesichtssensibilität + Dysphagie/Heiserkeit + Ataxie; kontralateral dissoziierte Sensibilität; Schwindel/Nystagmus.
Locked-in-Syndrom (ventraler Ponsinfarkt, A. basilaris): Tetraplegie + Anarthrie bei erhaltenem Bewusstsein; vertikale Augenbewegungen/Lidschlag erhalten.
Déjerine-Roussy (Thalamussyndrom, ACP-Perforatoren): kontralateraler Sensibilitätsverlust + späterer Thalamusschmerz.
Amaurosis fugax: passagere monokuläre Erblindung (A. ophthalmica/Karotis) — Warnsymptom.
Nach Kompartiment. CCT ist der erste Schritt — eine Blutung schließt Lyse/Thrombektomie aus und öffnet den Blutungspfad.
Zwischen Schädel und Dura, meist arteriell (A. meningea media) nach temporalem Trauma. CT: bikonvex/linsenförmig, respektiert Schädelnähte. Klassisch freies Intervall (lucid interval), dann rasche Eintrübung → Notfall-Entlastung.
Zwischen Dura und Arachnoidea, venös (Brückenvenen). CT: sichelförmig, überschreitet Nähte, nicht aber Duraduplikaturen. Akut hyperdens (Trauma) vs. chronisch hypodens (ältere/antikoagulierte Patienten, Bagatelltrauma).
Ursachenicht-traumatisch meist aneurysmatisch (sakkuläre Aneurysmen am Circle of Willis: A. comm. anterior, A. comm. posterior, MCA-Bifurkation); daneben traumatisch.
KlinikDonnerschlagkopfschmerz (thunderclap), Meningismus, Übelkeit, Vigilanzminderung.
DiagnostikCCT (in den ersten Stunden sehr sensitiv); bei negativem CT + Verdacht Lumbalpunktion (Xanthochromie, 3-Gläser-Probe). Aneurysma-Nachweis per CT-Angiographie/DSA.
Schweregradklinisch Hunt & Hess (I–V) bzw. WFNS (GCS-basiert); CT-Blutmenge Fisher-Skala (Vasospasmus-Risiko).
KomplikationenVasospasmus (Tag 4–14 → verzögerte zerebrale Ischämie/DCI), Hydrozephalus (→ EVD), Rezidivblutung, Hyponatriämie (CSW/SIADH), neurogenes kardiales Stunning.
Therapiesiehe eigener Unterpunkt ESO/EANS/ESMINT-Leitlinie 2026 — frühe Aneurysma-Ausschaltung (endovaskuläres Coiling / operatives Clipping), Nimodipin, RR-/Volumenmanagement, EVD bei Hydrozephalus.
→ NCH-Management: ICP/CPP-Steuerung, EVD-Handling, Blutdruck- und Vasospasmus-Therapie im Abschnitt Neurochirurgie (NCH) & Hirndruck-Management.
Die europäische Leitlinie zur aneurysmatischen SAB (Vergouwen et al., Eur Stroke J 2026) löst die ESO-Fassung von 2013 ab. Sie ist nach GRADE erstellt und trennt evidenzbasierte Empfehlungen von 37 Experten-Konsens-Statements. Zur Einordnung: Die Letalität liegt bei rund 40 % innerhalb von drei Monaten, das Medianalter bei 52 Jahren, die Mehrzahl der Betroffenen sind Frauen. Ohne Versorgung blutet etwa jedes zweite Aneurysma nach.
Empfohlen — hohes Evidenzniveau
Ausdrücklich nicht empfohlen
Experten-Konsens · Struktur und Zeitfenster
Experten-Konsens · am Bett
HypertensivRhexisblutung perforierender Arterien (Charcot-Bouchard); typisch Putamen/Basalganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn.
Lobäroft zerebrale Amyloidangiopathie (ältere Patienten); weitere Ursachen: Antikoagulation, AVM, Tumor, Sinusvenenthrombose (venös).
Managementfrühe RR-Senkung (Ziel meist syst. < 140), Gerinnung antagonisieren, ICH-Score (Prognose). Cave Hämatomausdehnung & Ödem. Kleinhirnblutung > 3 cm / Hirnstammkompression → notfallmäßige Evakuation.
IVHBlut im Ventrikelsystem (primär/sekundär) → Hydrozephalusrisiko, häufig EVD.
→ NCH-Management: Hirndruck, EVD und Blutdruckziele im Abschnitt Neurochirurgie (NCH) & Hirndruck-Management.
Zwei antikörpervermittelte Erkrankungen, die auf der Intensivstation dasselbe Kernproblem machen: Versagen der Atempumpe bei wachem Patienten. Die Ateminsuffizienz kündigt sich klinisch an — nicht über die Pulsoxymetrie.
Akute, immunvermittelte Entzündung von Nervenwurzeln und peripheren Nerven. Häufigste Ursache der akuten schlaffen Lähmung. In 60–70 % geht 1–3 Wochen zuvor ein Infekt voraus (Campylobacter jejuni, CMV, EBV, Mykoplasmen, Influenza) — per molekularer Mimikry entstehen Antikörper, die Myelin bzw. Axon angreifen.
Leitbildsymmetrische, meist von distal aufsteigende schlaffe Parese mit Areflexie, oft proximal mitbetont. Parästhesien und tiefe Rücken-/Beinschmerzen gehen der Schwäche häufig voraus. Maximum (Nadir — der Tiefpunkt des Verlaufs, also der Zeitpunkt der größten Muskelschwäche. Beim GBS definitionsgemäß innerhalb von 4 Wochen erreicht; danach beginnt die Plateau- und Erholungsphase.) definitionsgemäß innerhalb von 4 Wochen, meist nach 2 Wochen.
Hirnnervenbeidseitige Fazialisparese ist typisch; bulbäre Beteiligung (Schlucken, Sprechen, Hustenstoß) kündigt Aspiration und Atemversagen an.
AIDP = akute inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie.demyelinisierende Form — in Europa mit ca. 90 % die häufigste Variante.
AMAN = akute motorische axonale Neuropathie. AMSAN = akute motorisch-sensible axonale Neuropathie.akute motorische (bzw. motorisch-sensible) axonale Neuropathie. Häufig nach Campylobacter, oft schwererer Verlauf, langsamere Erholung.
Miller-Fisher-SyndromTrias Ophthalmoplegie — Lähmung der äußeren Augenmuskeln; die Bulbi lassen sich nicht mehr frei bewegen. Folge sind Doppelbilder bis hin zum bewegungslosen Auge. + Ataxie + Areflexie, assoziiert mit Anti-GQ1b-Antikörpern. Übergang zur Bickerstaff-Hirnstammenzephalitis (zusätzlich Vigilanzminderung) möglich.
Pharyngeal-zervikal-brachialSchwäche betont in Rachen, Nacken und Armen — wird leicht als Hirnstammsyndrom fehlgedeutet.
Liquorzytoalbuminäre Dissoziation — Eiweiß erhöht bei normaler Zellzahl. Cave: in der ersten Krankheitswoche noch bei bis zu 50 % normal, ein unauffälliger Befund schließt GBS nicht aus. Deutliche Pleozytose spricht gegen GBS (an HIV, Borreliose, Meningeosis denken).
ElektrophysiologieNeurografie trennt demyelinisierend (Leitungsblock, verlängerte F-Wellen und distal motorische Latenzen) von axonal. F-Wellen sind oft der früheste Befund.
AntikörperAnti-Gangliosid-Antikörper (GM1, GD1a bei axonalen Formen, GQ1b bei Miller-Fisher) stützen die Diagnose, sind aber nicht Voraussetzung.
AbgrenzenRückenmarksläsion (Sensibilitätsniveau, Blasenstörung früh), Myasthenie, Botulismus (absteigend, Pupillen weit), Hypokaliämie, Critical-Illness-Polyneuropathie.
RhythmusIn der Progressionsphase Vitalkapazität und Muskelkraft alle 4–8 Stunden kontrollieren (DGN 2026) — und immer zusätzlich bei klinischer Verschlechterung.
20/30/40-RegelIntensivüberwachung bei VC < 20 ml/kg, maximalem Inspirationsdruck schwächer als −30 cmH₂O oder maximalem Exspirationsdruck < 40 cmH₂O. Elektive Intubation eher bei VC < 15 ml/kg, Abfall > 30 % in 24 h oder relevanter bulbärer Schwäche. Die Regel ist ein Trigger zum Nachdenken, kein Automatismus — die Trendentwicklung wiegt schwerer als der Einzelwert.
Bedside ohne GerätEinzelatemzählprobe (nach tiefer Einatmung laut zählen — unter 20 ist auffällig), Sprechen in kurzen Sätzen, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, paradoxe Bauchatmung im Liegen, Kopfhebeschwäche, schwacher Hustenstoß.
Autonome Dysfunktionbei bis zu zwei Dritteln: Blutdruck- und Frequenzschwankungen, Bradykardie bis Asystolie (typisch beim Absaugen oder Umlagern), Ileus, Harnverhalt, SIADH. Kontinuierliches EKG-Monitoring, Atropin griffbereit.
EGRISErasmus GBS Respiratory Insufficiency Score — schätzt aus Zeit seit Symptombeginn, fazialer/bulbärer Schwäche und MRC-Summenscore die Wahrscheinlichkeit einer Beatmungspflicht in der ersten Woche.
GleichwertigIVIg 0,4 g/kg KG/Tag über 5 Tage oder Plasmapherese (4–5 Austausche über 1–2 Wochen) bzw. Immunadsorption. Die Wahl richtet sich nach Verfügbarkeit, Kreislaufstabilität und Zugangssituation. Vor IVIg Nierenfunktion prüfen und ausreichend hydrieren.
Nicht kombinierenPlasmapherese nach IVIg bringt keinen Zusatznutzen und wäscht die Immunglobuline wieder aus.
Keine SteroideGlukokortikoide sind beim GBS unwirksam und sollen nicht gegeben werden.
Neu (DGN 2026)Bei ausbleibendem Ansprechen auf den ersten IVIg-Zyklus soll die Gabe nicht wiederholt werden.
SupportivThromboseprophylaxe, Dekubitus- und Kontrakturprophylaxe, frühe Physiotherapie, Dysphagie-Management, Augenschutz bei Fazialisparese.
Schmerzneuropathische Schmerzen betreffen bis zu zwei Drittel und werden regelmäßig unterschätzt — aktiv erfragen; Gabapentinoide sind wirksamer als reine Opioidgabe.
Es gibt keine kausale Therapie. Auf der Intensivstation stehen drei Blöcke nebeneinander: Immuntherapie, Schmerztherapie und die Beherrschung der autonomen Störung.
Betrifft bis zu zwei Drittel und ist regelmäßig untertherapiert. Klassische Analgetika allein reichen nicht — Koanalgetika sind die tragende Säule.
BeobachtenAtemfrequenz und -muster, Sprechlänge, Hustenkraft, Schluckversuche, Kopfheben, Seitenvergleich der Kraft — jede Schicht dokumentieren, damit der Trend sichtbar wird.
KommunikationBei Tetraparese mit Beatmung ist der Patient wach und orientiert. Kommunikationstafel oder Lidschlagcode etablieren, alles ankündigen, Angehörige einbeziehen. Sedierung ersetzt keine Kommunikation.
LagernDruckstellen und Nervenkompression (Fibulaköpfchen, Ulnarisrinne) aktiv verhindern — Sensibilitätsstörungen maskieren Warnsymptome. Spitzfußprophylaxe.
Absaugenvorher oxygenieren, kurz absaugen, EKG im Blick behalten — vagale Reaktion mit Bradykardie/Asystolie ist beschrieben.
Autoimmunerkrankung der neuromuskulären Endplatte. Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (rund 85 %), gegen MuSK = Muscle-Specific Kinase — eine muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase, die den Acetylcholinrezeptor in der Endplatte verankert. MuSK-positive Myasthenien verlaufen häufig bulbär betont und sprechen schlechter auf Acetylcholinesterase-Hemmer an. oder LRP4 blockieren die Signalübertragung. Leitsymptom ist die belastungsabhängige Muskelschwäche: schlechter im Tagesverlauf und unter Anstrengung, besser nach Ruhe.
OkulärPtosis und Doppelbilder sind bei etwa der Hälfte das Erstsymptom. Bedside: Simpson-Test (längerer Blick nach oben verstärkt die Ptosis), Eisbeutel-Test (Kälte bessert sie).
Bulbärnäselnde Sprache, Kauschwäche gegen Ende der Mahlzeit, Dysphagie, schwacher Hustenstoß — die intensivmedizinisch entscheidende Domäne.
Axial & ExtremitätenNackenhalteschwäche („dropped head“), proximal betonte Schwäche, zuletzt die Atemmuskulatur.
ThymusThymom bei etwa 10–15 %, Thymushyperplasie häufig bei jungen AChR-Antikörper-positiven Patienten — CT/MRT des Mediastinums gehört zur Erstdiagnostik.
DefinitionExazerbation mit respiratorischer Insuffizienz und/oder schwerer bulbärer Schwäche, die eine Beatmung erforderlich macht — ein intensivmedizinischer Notfall.
AuslöserInfekt (häufigster Trigger), Operation und Narkose, Eigenmacht oder Fehler in der Medikation, zu rasche Steroid-Aufdosierung, Schwangerschaft/Geburt, Stress, kontraindizierte Medikamente. Der Auslöser muss aktiv gesucht und behandelt werden.
Warnzeichen der drohenden Krisezunehmende Schluckstörung bis zur inversen Aspiration (Speisen gelangen beim Schlucken in die Nase), Räuspern nach dem Schlucken, schwacher Hustenstoß, im Satzverlauf zunehmende Dysarthrie, dropped chin (Unterkiefer fällt nach längerem Kauen), dropped head, neue faziale Schwäche sowie eine Vitalkapazität unter etwa 1500 ml bei Männern bzw. 1000 ml bei Frauen (rund 20 ml/kg KG). Zeitlich typisch ist eine Verschlechterung über die letzten Tage bis maximal 30 Tage.
AtemwegssicherungFrühe nichtinvasive Beatmung kann die Intubation vermeiden — aber nur bei erhaltenem Schluck- und Hustenstoß. Bei Sekretverhalt, bulbärem Versagen oder Vigilanzminderung wird die NIV zur Gefahr; dann kontrolliert intubieren.
EskalationPlasmapherese/Immunadsorption oder IVIg (0,4 g/kg KG/Tag über 5 Tage) sind die tragenden Säulen; Apherese-Verfahren wirken meist rascher. Parallel Glukokortikoide, Infektfokus sanieren, langfristige Immuntherapie anpassen.
PyridostigminUnter Beatmung wird es häufig pausiert oder reduziert — die Bronchialsekretion sinkt und eine cholinerge Überdosierung wird sicher ausgeschlossen. Umstellung und Dosis immer ärztlich anordnen lassen.
Myasthene Krisezu wenig Wirkung an der Endplatte: Schwäche, normale bis weite Pupillen, Tachykardie, trockene Haut. Häufig — und der Regelfall.
Cholinerge KriseÜberdosierung von Acetylcholinesterase-Hemmern: Miosis, Hypersalivation, massive Bronchialsekretion, Bronchospasmus, Diarrhö, Erbrechen, Bradykardie, Schweiß, Faszikulationen und Muskelkrämpfe. Heute selten.
Vor jeder Neuanordnung gegenprüfen. Die Liste ist nicht vollständig; im Zweifel Apotheke oder Neurologie einbeziehen.
AntibiotikaAminoglykoside, Makrolide, Fluorchinolone, Ketolide (Telithromycin gilt als kontraindiziert), Polymyxine, Clindamycin.
Herz-KreislaufBetablocker (auch als Augentropfen), Verapamil-Typ-Kalziumantagonisten, Chinidin/Chinin, Procainamid.
Anästhesieextreme Empfindlichkeit gegenüber nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien — Dosis deutlich reduzieren und relaxometrisch steuern. Auf Succinylcholin besteht umgekehrt eine relative Resistenz bei unvorhersehbarer Wirkdauer.
WeitereD-Penicillamin, Chloroquin/Hydroxychloroquin, Interferon-α, Checkpoint-Inhibitoren, hochdosierte Benzodiazepine und Opioide (Atemdepression), Statine (relativ), jodhaltige Kontrastmittel (relativ).
Vier Ebenen, die parallel und nicht nacheinander laufen: symptomatisch, akut-immunmodulatorisch, langfristig immunsuppressiv und — bei Therapierefraktärität — zielgerichtet.
Bei Dysphagie oder Beatmung wird oral auf parenteral gewechselt, die Dosis richtet sich danach nach der Klinik.
| Pyridostigmin oral mg/Tag | Pyridostigmin i.v. mg/Tag | Perfusor 10 mg / 50 ml |
|---|---|---|
| 30 | 1 | – |
| 144 | 4,8 | 1 ml/h |
| 216 | 7,2 | 1,5 ml/h |
| 288 | 9,6 | 2 ml/h |
| 360 | 12 | 2,5 ml/h |
TimingMahlzeiten und Mobilisation in das Wirkmaximum des Pyridostigmin legen (etwa 30–60 Minuten nach Gabe). Anordnungszeiten pünktlich einhalten — die Wirkdauer ist kurz.
Essen & Schluckenaufrechte Position, kleine Portionen, angedickte Flüssigkeit nach Logopädie-Vorgabe, Pausen einplanen. Kauschwäche gegen Ende der Mahlzeit ist ein Warnzeichen.
Belastung dosierenPflege in Etappen, ausreichende Erholungspausen — Erschöpfung ist Teil der Erkrankung, nicht mangelnde Mitarbeit.
BeobachtenSprechlänge pro Atemzug, Kopfheben, Ptosis im Tagesverlauf, Hustenkraft, Sekretmenge. Verschlechterung am Abend ist typisch — Nachtschicht besonders aufmerksam.
Ein epileptischer Anfall ist die vorübergehende Folge abnorm synchroner Entladungen von Nervenzellen. Epilepsie ist die zugrunde liegende Erkrankung — nicht jeder Anfall bedeutet Epilepsie.
Nach der Definition der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) liegt eine Epilepsie vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:
Ein akut symptomatischer Anfall (Gelegenheitsanfall) tritt in engem zeitlichem Zusammenhang mit einer akuten Ursache auf und begründet für sich genommen keine Epilepsie. Auf der Intensivstation sind das die häufigsten Anfälle überhaupt:
Deshalb gehören Blutzucker, Natrium, Kalzium, Magnesium und die Medikamentenanamnese zu jedem erstmaligen Anfall — noch vor der Frage nach einer Epilepsie.
strukturell · genetisch · infektiös · metabolisch · immunvermittelt · unbekannt. Mehrere Gruppen können gleichzeitig zutreffen.
Die ILAE-Klassifikation (2017, überarbeitet 2025) ordnet jeden Anfall zuerst nach dem Beginn ein. Der zweite Schritt ist das Bewusstsein, der dritte die Semiologie — also das, was tatsächlich zu sehen ist.
Vier Hauptklassen: fokal · generalisiert · unbekannt, ob fokal oder generalisiert · unklassifiziert. Status epilepticus, neonatale Anfälle und nicht-epileptische Anfälle werden bewusst getrennt behandelt.
Ein generalisierter tonisch-klonischer Anfall dauert typischerweise 1–2 Minuten. Was danach kommt, dauert deutlich länger — und wird am häufigsten fehlgedeutet.
Definition: ein Anfall, der länger als 5 Minuten anhält, oder zwei und mehr Anfälle über mehr als 5 Minuten ohne zwischenzeitliche Wiedererlangung des Ausgangszustands. Ab etwa 30 Minuten drohen bleibende neuronale Schäden — die Zeit ist der wichtigste beeinflussbare Faktor.
Der Status endet nicht mit dem letzten Bolus. Auf der Intensivstation entscheiden danach drei Fragen: Womit wird weiterbehandelt, welche Ursache verlangt ein anderes Vorgehen, und welche Interaktion macht die Therapie unwirksam?
Nach der Aufsättigungsdosis wird dieselbe Substanz als Erhaltungstherapie fortgeführt — intravenös, bis eine enterale Gabe sicher möglich ist.
| Ursache | Richtige Behandlung |
|---|---|
| Eklampsie | Magnesiumsulfat — nicht das Status-Stufenschema |
| Alkoholentzug | Benzodiazepine — klassische Antiepileptika wirken hier nicht; zusätzlich Thiamin |
| Hypoglykämie | Glukose — bei Alkoholverdacht Thiamin zuerst |
| Hyponatriämie | kontrollierter, langsamer Natriumausgleich |
| Isoniazid-Intoxikation | Pyridoxin (Vitamin B6) als Antidot |
| PRES | Blutdruck senken, auslösende Substanz absetzen |
| Meningitis / Enzephalitis | kalkulierte antiinfektiöse Therapie ohne Verzögerung |
Der neurochirurgische Intensivpatient (nach Blutung, Trauma, Tumor oder raumforderndem Infarkt) wird nicht über einen Einzelwert, sondern über das Zusammenspiel von Hirndruck (ICP), Perfusionsdruck (CPP), CO₂ und Blutdruck gesteuert. Ziel ist immer dasselbe: ausreichende Hirndurchblutung sichern und eine Einklemmung verhindern. Die folgenden Punkte erklären die Werte, ihre Definition und worauf pflegerisch auf der ICU zu achten ist. Verbindlich bleiben ärztliche Anordnung, Zentrums-/Hausstandard und die Gerätevorgaben.
Der knöcherne Schädel ist ein starres, geschlossenes Gefäß mit drei Kompartimenten: Hirngewebe (~80 %), Blut (~10 %) und Liquor (~10 %). Nimmt eines zu (Ödem, Blutung, Tumor, Hydrozephalus), muss ein anderes weichen — sonst steigt der Druck.
Worauf auf der ICU achten:
Der CPP ist der Netto-Druck, mit dem das Gehirn durchblutet wird. Er ergibt sich aus dem mittleren arteriellen Druck minus dem Hirndruck:
Der neurochirurgische Intensivpatient trägt oft mehrere invasive Sonden und Drainagen am Kopf — jede misst Druck/Sauerstoff, leitet Liquor ab oder beides. Für die Pflege zählen vier Fragen: Welches Gerät liegt? Was leistet es? Wo ist der Nullpunkt? Was ist bei Umlagern, Transport und Diskonnektion zu beachten? Verbindlich bleiben ärztliche Anordnung, Gerätevorgaben und Zentrums-/Hausstandard (SOP).
1 · EVD — Externe Ventrikeldrainage (misst UND leitet ab)
Katheter im Seitenventrikel, der nach außen in ein Auffangsystem abgeleitet wird. Er kann gleichzeitig den ICP messen und Liquor ableiten — deshalb der Standard bei Hydrozephalus, intraventrikulärer Blutung (IVH) und SAB.
2 · Parenchymatöse ICP-Sonde („Bolt") (misst NUR)
Dünner Mikro-/Fiberoptik-Drucksensor, der direkt ins Hirnparenchym gelegt und über eine kleine Schädelschraube (den „Bolt") fixiert wird. Alternative zur EVD, wenn die Ventrikel schmal oder verlagert sind und keine Drainage möglich/nötig ist.
3 · Lumbaldrainage (LD) (spinale Liquorableitung)
Katheter im lumbalen Liquorraum, der Liquor nach außen ableitet (und den Druck messen kann). Wirkt nur bei freier Liquorpassage zwischen Ventrikeln und Spinalkanal.
4 · ptiO₂-Sonde (Hirngewebe-Oxygenierung, z. B. ptiO₂ (auch pbtO₂) = Sauerstoffpartialdruck im Hirngewebe, kontinuierlich über eine feine Sonde im Parenchym gemessen. Richtwert-Ziel meist > 20 mmHg; < 15–20 mmHg = Gewebshypoxie. Licox = verbreitetes Handelssystem (Integra) für die ptiO₂- und Temperaturmessung — der Name wird oft synonym gebraucht. Bolt-Sonde = die Sonde wird über eine kleine Schädelschraube (den „Bolt"/Bolzen) im Knochen fixiert; durch denselben Bolt lassen sich auch ICP- und ptiO₂-Sonden ins Parenchym führen. Diese Sonden messen nur — sie leiten keinen Liquor ab.) (misst Gewebe-O₂)
Misst den Sauerstoffpartialdruck im Hirngewebe (ptiO₂/pbtO₂), meist kombiniert mit der Gewebetemperatur und häufig über denselben Bolt wie die ICP-Sonde. Erkennt eine Minderoxygenierung des Gewebes, auch wenn ICP und CPP „normal" aussehen.
Erweitertes Multimodal-Monitoring (in Zentren): zerebrale Mikrodialyse (Laktat/Pyruvat-Ratio, Glukose, Glutamat als Ischämiemarker) und die jugularvenöse Bulbusoxymetrie (SjvO₂). Für die Grundpflege stehen hier vor allem sicheres Katheter-/Steckerhandling, Aseptik und lückenlose Dokumentation im Vordergrund.
Das CO₂ ist der stärkste Regler der Hirndurchblutung: Es beeinflusst direkt die Weite der Hirngefäße und damit das intrakranielle Blutvolumen.
Es gibt kein einheitliches RR-Ziel — es richtet sich nach Diagnose, Phase (vor/nach Rekanalisation bzw. Aneurysma-Ausschaltung) und CPP. Immer nach konkreter ärztlicher Anordnung; hier die typische Logik:
Die dekompressive Kraniektomie entfernt vorübergehend einen Teil der Schädeldecke, damit das geschwollene Hirn nach außen ausweichen kann statt einzuklemmen. Der Knochendeckel wird später (Kranioplastik) wieder eingesetzt.
Pflege nach Dekompression:
Steigt der ICP über die Kompensation, wird Hirngewebe verschoben (Herniation) — ein akut lebensbedrohlicher Zustand. Der Körper versucht gegenzusteuern; daraus entstehen typische Warnzeichen.
Viele Punkte kosten nichts und wirken sofort — sie gehören zu jedem Neuro-Intensivpatienten: